骨的穩(wěn)態(tài)是骨吸收與骨形成的一個(gè)動(dòng)態(tài)平衡,而這一穩(wěn)態(tài)主要由成骨細(xì)胞的成骨作用和破骨細(xì)胞的骨吸收作用來(lái)維持。成骨細(xì)胞作為骨形成的主要功能細(xì)胞,主要來(lái)源于骨膜和骨髓基質(zhì)的間充質(zhì)始祖細(xì)胞。分化成熟的成骨細(xì)胞位于骨的表面,產(chǎn)生粘多糖、糖蛋白膠原纖維和膠原等,促進(jìn)細(xì)胞外骨基質(zhì)礦化形成骨細(xì)胞。在骨重塑過(guò)程中,破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞間的相互作用發(fā)生在基本多細(xì)胞單位（basic multicellular unit）,通過(guò)直接接觸、分泌旁分泌因子及細(xì)胞與骨基質(zhì)作用等方式進(jìn)行相互調(diào)節(jié),進(jìn)而精確調(diào)控骨的重塑過(guò)程。在成骨細(xì)胞主要表現(xiàn)為分泌大量細(xì)胞因子（如Ⅰ型膠原、骨鈣素等）,刺激破骨細(xì)胞的形成分化及促進(jìn)功能的改變,對(duì)破骨前體細(xì)胞的遷徙進(jìn)行調(diào)節(jié)干預(yù)。破骨細(xì)胞是由骨髓中的髓系祖細(xì)胞分化而成的單核巨噬細(xì)胞相互融合形成,是一種多核巨細(xì)胞。成熟的破骨細(xì)胞主要行使骨的溶解吸收功能,同時(shí)亦有調(diào)控骨內(nèi)血管形成、調(diào)控骨形成和骨鈣素的激素作用等生物學(xué)作用。破骨細(xì)胞受骨保護(hù)素、RANK配體、甲狀旁腺激素、降鈣素、白細(xì)胞介素6等多種因子的影響和調(diào)節(jié)。破骨細(xì)胞形成分化需要核因子κB配體的受體活化因子配體（RANKL）和巨噬細(xì)胞集落刺激因子... 

【文章來(lái)源】：廣西醫(yī)科大學(xué)廣西壯族自治區(qū)

【文章頁(yè)數(shù)】：136 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

破骨細(xì)胞TRAP染色

35Figure 1-6. Neomangiferin suppressed osteoclast-associated bone resorption in vitro.(A) Under light microscope, Neomangiferin interferes with osteolysis and absorption of osteoclasts invitro (Scale bars，100μm). (B) The area of the bone resorption lacuna was measured and analyzed usingImage J software. (** P < 0.01).圖 1-6：新芒果苷可有效抑制破骨細(xì)胞體外骨溶解吸收能力 。（** P < 0.01）

【參考文獻(xiàn)】：
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本文編號(hào)：3146211