目的探討RhoA對大鼠開胸術(shù)后慢性疼痛發(fā)生的作用是否與其影響大鼠脊髓背根神經(jīng)節(jié)中谷氨酰胺酶Ⅰ表達有關(guān)。方法第1部分:驗證谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA在脊髓背根神經(jīng)節(jié)的表達。取25只雄性SD大鼠分為對照組（n=5）和模型組（n=20）;模型組依開胸術(shù)后第10天和第20天分為兩組,并依據(jù)行為學測定的結(jié)果再分為術(shù)后慢性疼痛組和術(shù)后非慢性疼痛組,同時分別檢測谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA的表達。因?qū)φ战M不施行開胸手術(shù),故只檢測術(shù)前的表達水平。第2部分:研究RhoA激酶抑制劑法舒地爾對谷氨酰胺酶Ⅰ表達的影響。30只雄性SD大鼠隨機分為法舒地爾組和非處理組。術(shù)畢縫皮后,法舒地爾組大鼠接受法舒地爾腹腔注射;非處理組注射等量生理鹽水。術(shù)后第21天,根據(jù)行為學測試結(jié)果進行分組并檢測谷氨酰胺酶Ⅰ及RhoA的表達水平。結(jié)果與對照組相比,慢性疼痛組在第10天和第21天谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA的m RNA的表達量都有顯著增加（P<0.01）。然而,處理組和術(shù)后非慢性疼痛組的谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA的表達沒有統(tǒng)計學差異。與法舒地爾組相比,非處理組的機械痛域顯著降低。同時,與非處理組相比,法舒地爾組的谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA的表... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學學報. 2017,37(10)北大核心

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術(shù)后21d內(nèi)各組機械痛閾值的比較

，而抑制劑Y-27632可緩解機械痛敏反應［27］。同時一氧化氮合酶及一氧化氮的含量也有所下降。作為谷氨酰胺轉(zhuǎn)變?yōu)楣劝彼岬年P(guān)鍵酶，谷氨酰胺酶在中樞及外周末梢的谷氨酸濃度蓄積起到了重要作用［28-29］，谷氨酰胺酶的上調(diào)直接影響了谷氨酸表達的增加。研究發(fā)現(xiàn)，谷氨酸介導的痛覺傳遞是誘發(fā)中樞慢性疼痛形成的基礎［30］。在傷害性信息傳入時，神經(jīng)突觸除極化，作為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的谷氨酸被釋放在突觸間隙，各種離子內(nèi)流并產(chǎn)生正反饋作用，使得神經(jīng)細胞興奮性增強。在CPSP中，催化谷氨酰氨轉(zhuǎn)化為谷氨酸的圖3各組大鼠RhoA蛋白表達水平Fig.3ExpressionofRhoAdetectedbyWesternblotting.TheexpressionofRhoAincreasedmoreobviouslyinCPSPgroupsthaninday0andnon-CPSPgroups(n=5,**P<0.01).RhoAGAPDHCPSP-10Day0Non-CPSP-10CPSP-21Non-CPSP-21ODIohARIOD/APDHG1.21.00.80.60.40.20Non-CPSP-21CPSP-21Non-CPSP-10CPSP-10Day0**********AB表3術(shù)后21d法舒地爾對谷氨酰胺酶Ⅰ及RhoA表達的結(jié)果Tab.3ComparisonofbehavioralchangesandexpressionsofGLS1andRhoAmRNAbetweenfasudil-andsaline-treatedgroupsonday21aftersurgeryGroupFasudiltreatedgroupno-treatedgroupMWT101.34±15.7783.46±14.22*CASpain4.51±0.408.26±0.33**GLS10.45±0.041.08±0.63**RhoAprotein0.47±0.030.92±0.11**RhoAmRNA6.79±0.4911.08±0.25***P<0.05,**P<0.01.Comparewithfasudiltreatedgroup(n=15).谷氨酰胺酶表達升高［12］，故推測術(shù)后慢性疼痛的發(fā)生是谷氨酸介導產(chǎn)生中樞敏感化的結(jié)果，即傷害性感覺傳入引起的谷氨酸釋放增加啟動脊

【參考文獻】：
期刊論文
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博士論文
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本文編號：3049113