發(fā)布時間：2021-02-08 16:30

　　背景和目的:缺血性心肌病是目前我國的慢性病中致死率和致殘率最高的疾病之一。治療該類疾病的有效手段是血流再通,然而血流再通可能會進一步加重心肌的損傷,因此如何減輕心肌缺血再灌注損傷成為治療缺血性心臟病的關(guān)鍵。星形膠質(zhì)細胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中最多的膠質(zhì)細胞,對中樞神經(jīng)系統(tǒng)起支持營養(yǎng)作用,還和傷害性感受產(chǎn)生的痛覺的產(chǎn)生和維持有關(guān)。心肌缺血再灌注損傷時,心肌受損傷局部會產(chǎn)生H+、腺苷和緩激肽等炎性介質(zhì),這些介質(zhì)可以致敏心臟傳入神經(jīng)元。傷害性感受信號經(jīng)心臟傳入神經(jīng)傳入至背根神經(jīng)節(jié)再逐級向相應(yīng)節(jié)段的脊髓及高位中樞傳遞。脊髓和背根神經(jīng)節(jié)中,含有大量的星形膠質(zhì)細胞,傷害性感受信號的傳入可以激活星形膠質(zhì)細胞。激活的星形膠質(zhì)細胞能夠產(chǎn)生和釋放大量的細胞因子,還可以促進神經(jīng)末稍包括初級傳人神經(jīng)元釋放P物質(zhì)和興奮性氨基酸,觸發(fā)一系列復(fù)雜的反應(yīng),這些反應(yīng)可以進一步加重心肌損傷。因此,抑制星形膠質(zhì)細胞的活化可能會減輕心肌缺血再灌注的損傷。本研究擬探討抑制星形膠質(zhì)細胞的活化對大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響及機制。方法:健康成年雄性SD大鼠,體重250-300g,經(jīng)成功鞘內(nèi)置管后,大鼠無感染和運動感覺障礙。本實驗分兩個部分... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學安徽省

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

實驗分組示意圖

過程中脊髓GFAP的表達水平，T0.心臟平穩(wěn)跳動 15 min，T2:再灌注 10 min，T3:再灌注 120 min.&P < 0.05 vs T3.FAP in Spinal Cord during Myocardial Ischemia-reperfusion, in, T2: reperfusion for 10 min, T3: reperfusion for 120 min.&P

程中脊髓GFAP的表達水平，T0.心臟平穩(wěn)跳動 15 m:再灌注 10 min，T3:再灌注 120 min.&P < 0.05 vs T3.P in Spinal Cord during Myocardial Ischemia-reperfusT2: reperfusion for 10 min, T3: reperfusion for 120 min


本文編號：3024213