目的探討TLR4/NF-κB信號通路在異氟醚預(yù)處理對大鼠心肌缺血再灌注損傷保護中的作用,為防治心肌缺血/再灌注損傷提供新的理論依據(jù)。方法將成年雄性SD大鼠40只隨機分成5組:假手術(shù)組（S組）、缺血再灌注損傷組（IR組）、異氟醚預(yù)處理組（ISO組）、TLR4抑制劑TAK-242組（T組）、異氟醚+TAK-242預(yù)處理組（ISOT組）,每組8只。S組左冠狀動脈前降支只穿線不結(jié)扎;IR組只進行缺血再灌注;ISO組:吸入1.0MAC異氟醚30min,停止吸入15min;T組:予尾靜脈注射TLR4受體抑制劑TAK-242（10mg/kg）;ISOT組:吸入異氟醚前1min尾靜脈注射TAK-242（10mg/kg）,之后建立缺血再灌注模型。再灌注完成后取出心臟,HE染色在光學顯微鏡下觀察心肌組織形態(tài)學變化并測定各組大鼠心肌梗死面積;分別采用RT-PCR和Western blot技術(shù)檢測心肌組織中TLR4受體在轉(zhuǎn)錄和蛋白水平上的變化,以及NF-κB的表達情況。結(jié)果與IR組比較,其余各組TLR4 m RNA和TLR4表達水平均明顯降低（均P<0.01）;與ISO、T組比較,ISOT組TLR4 m... 

【文章來源】：浙江醫(yī)學. 2017,39(15)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

各組心肌細胞光鏡檢查結(jié)果（a：S組；b：IR組；c：ISO組；d：T組；e：ISOT組；HE染色，×100）

達均顯著降低（均P＜0.01）；與T、ISOT組比較，ISO組NF-κB表達均顯著降低（均P＜0.01），詳見表1。2.2各組大鼠心肌組織結(jié)構(gòu)光鏡檢查結(jié)果S組心肌組織形態(tài)結(jié)構(gòu)基本正常，心肌細胞形態(tài)正常，炎性細胞少見，心肌纖維排列較緊密。IR組心肌細胞形態(tài)結(jié)構(gòu)紊亂，細胞萎縮，橫紋消失，中性粒細胞、淋巴細胞等炎性細胞浸潤明顯，間質(zhì)出血明顯，心肌纖維走向紊亂。ISO組與T組能減少心肌組織損傷，心肌細胞萎縮，間質(zhì)出血及炎性細胞浸潤較IR組有所減輕。ISOT組則能明顯減輕心肌細胞受損情況，其光鏡下的微觀變化與S組基本接近（圖1）。表1各組大鼠TLR4mRNA、TLR4以及NF-κB表達的比較分組IR組ISO組T組ISOT組S組n88888TLR4mRNA3.10±0.052.22±0.05*△1.50±0.05*#△1.11±0.08*1.64±0.02*ProteinTLR41.82±0.051.44±0.01*△1.12±0.01*#△0.94±0.03*1.22±0.05*NF-κB1.65±0.011.13±0.01*1.34±0.01*▲1.24±0.01*▲1.42±0.01*注：與IR組比較，*P＜0.01；與ISO組比較，#P＜0.01；與ISOT組比較,△P＜0.01；與ISO組比較，▲P＜0.01ａｂｃｄｅ圖1各組心肌細胞光鏡檢查結(jié)果（a：S組；b：IR組；c：ISO組；d：T組；e：ISOT組；HE染色，×100）2.3各組大鼠心肌梗死面積的比較與IR組比較，其余各組心肌梗死面積均明顯減少（均P＜0.01）；ISOT組與ISO組和T組比較，心肌梗死面積均明顯減�。ň鵓＜0.01）；而ISO組和T組比較差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05），詳見表2。3討論隨著缺血性心肌病發(fā)病率的不斷升高，缺血性心肌病已成為心臟病非心臟手術(shù)的主要死亡原因，而缺血再灌注損傷成為了當今臨床要解決的難題。全身麻醉藥物種類繁多，選用具有心?

【參考文獻】：
期刊論文
[1]缺血預(yù)適應(yīng)通過抑制TLR4/NF-κB信號通路保護大鼠心肌缺血再灌注損傷（英文）[J]. 楊晶,李元建,胡長平.  中南大學學報(醫(yī)學版). 2011(10)
[2]Effect of Shenfu injection on nuclear factor-κB during myocardial ischemia/reperfusion injury in rats[J]. 張本靜,王焱林,王成夭,柯劍娟.  Chinese Journal of Traumatology. 2005(04)



本文編號：3021539