第一部分白藜蘆醇聯(lián)合17β-雌二醇通過PI3K/AKT/mTOR和PI3K/AKT/GSK-3β途徑抑制IL-1β誘導(dǎo)的髓核細(xì)胞凋亡目的:在椎間盤退行性變（IVDD）的病理發(fā)生發(fā)展過程中,髓核細(xì)胞的異常凋亡是主要的細(xì)胞學(xué)進(jìn)程。我們以前的研究表明,白藜蘆醇（RSV）和17β-雌二醇（E2）聯(lián)合應(yīng)用,通過PI3K/Akt途徑,能更有效地抑制IL-1β誘導(dǎo)的髓核細(xì)胞凋亡。本研究的目的是探究聯(lián)合應(yīng)用白藜蘆醇和17β-雌二醇抑制人髓核細(xì)胞凋亡過程中PI3K/Akt下游的信號通路,包括mTOR,GS K-3β和NF-kappa B通路。方法:本研究建立了人髓核細(xì)胞培養(yǎng)體系,由IL-1β誘導(dǎo)髓核細(xì)胞凋亡制備凋亡模型,并且聯(lián)合應(yīng)用白藜蘆醇和17β-雌二醇來抑制髓核細(xì)胞的凋亡。分別應(yīng)用FACS和CCK-8方法進(jìn)行細(xì)胞凋亡率和細(xì)胞活性的測定,RTq PCR對目的基因轉(zhuǎn)錄水平進(jìn)行檢測,Western blot檢測相關(guān)關(guān)鍵蛋白的表達(dá)豐度。結(jié)果:白藜蘆醇與17β-雌二醇聯(lián)合作用,降低了由IL-1β誘導(dǎo)的髓核細(xì)胞凋亡的發(fā)生率,恢復(fù)了一定的細(xì)胞活性,并且mTOR和GSK-3β的蛋白抑制劑降低了這種由白藜蘆醇與17β... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：114 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
英文縮寫
引言
第一部分 白藜蘆醇聯(lián)合17β-雌二醇通過PI3K/AKT/mTOR和PI3K/AKT/GSK-3途徑抑制IL-1β誘導(dǎo)的髓核細(xì)胞凋亡
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    小結(jié)
    參考文獻(xiàn)
第二部分 去甲烏藥堿抑制人髓核細(xì)胞由IL-1β介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    小結(jié)
    參考文獻(xiàn)
第三部分 L4、L5椎板腹側(cè)面相對于L4、L5椎體后表面傾斜角度的測量
    前言
    資料與方法
    結(jié)果
    討論
    小結(jié)
    參考文獻(xiàn)
結(jié)論
綜述 椎間盤退變分子機(jī)制的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
致謝
個人簡歷


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Signal transduction mediated by Bid,a pro-death Bcl-2 family proteins, connects the death receptor and mitochondria apoptosis pathways[J]. YIN XIAO-MING (Department of Pathology, University of Pittsburgh School of Medicine, 3550 Terrace Street, Pittsburgh, PA 15261, USA).  Cell Research. 2000(03)



本文編號：3017086