前言:骨肉瘤是常發(fā)生于青少年的長骨干骺端的原發(fā)惡性骨腫瘤之一,其惡性程度很高,外科手術(shù)不能夠完全的單一解決問題。近幾十年內(nèi)骨肉瘤的診斷與治療取得了長足的進(jìn)展,但是骨肉瘤的總體生存率仍無明顯變化。尤其是原發(fā)骨肉瘤向鄰近組織器官的轉(zhuǎn)移,一直是制約骨肉瘤治療和生存的主要問題。因此,我們對骨肉瘤轉(zhuǎn)移的機(jī)制的關(guān)注是我們研究的方向。腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移過程包括細(xì)胞黏附、細(xì)胞增生、細(xì)胞運(yùn)動、細(xì)胞外基質(zhì)降解、機(jī)體免疫、腫瘤血管生成等多個環(huán)節(jié),其過程復(fù)雜多樣。近年伴隨著對腫瘤基因環(huán)境的探究,越來越多的物質(zhì)參與著腫瘤的侵襲及轉(zhuǎn)移。特別是腫瘤微環(huán)境中的相關(guān)炎性因子等在腫瘤微環(huán)境中的作用值得我們深入研究。脂多糖（Lipopolysacoharides,LPS）,是革蘭氏陰性桿菌細(xì)胞壁最外層一層較厚的類脂多糖類物質(zhì),在腫瘤微環(huán)境中發(fā)揮著重要的作用,能夠通過活化細(xì)胞表面的Toll樣受體,進(jìn)而影響腫瘤的侵襲及轉(zhuǎn)移。尤其是LPS能夠活化上皮細(xì)胞向間質(zhì)細(xì)胞的轉(zhuǎn)化過程,進(jìn)而參與腫瘤的侵襲及轉(zhuǎn)移。EMT是指上皮細(xì)胞通過特定程序,失去極性和細(xì)胞間連接,致使浸潤和遷移能力增強(qiáng),向間質(zhì)表型細(xì)胞轉(zhuǎn)化的生物學(xué)過程,在腫瘤轉(zhuǎn)移中被看作是重要... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：92 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

骨肉瘤的臨床特點(diǎn)圖A.骨肉瘤好發(fā)部位的分布圖B.骨肉瘤的臨床放射學(xué)特點(diǎn)

中國醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文瘤細(xì)胞經(jīng) EMT 后，引起上皮表型 E-cadherin 表達(dá)下調(diào)或缺失，同時可引起間質(zhì)表型 N-ca，α-SMA，Vimentin 等基因表達(dá)的上調(diào)。因此可以依靠檢測這兩類細(xì)胞表面特異性標(biāo)記物來檢測 EMT 的發(fā)生。更多的研究結(jié)果顯示，EMT 的發(fā)生是腫瘤侵襲遷移發(fā)生的根基。結(jié)果顯示多種因子參與了 EMT 的過程，尤其是近年發(fā)現(xiàn)的非編碼 RNA，在調(diào)控 EMT 以及腫瘤侵襲和遷移過程中發(fā)揮了重要的作用。Toll 樣受體(TLRs)對獲得性免疫應(yīng)答中具有重要的調(diào)控作用，同時而且還參與炎癥、損傷和腫瘤的發(fā)病機(jī)制。TLR4 是 TLRs 家族的一員[20]，LPS 對 TLR4 的刺激可誘導(dǎo)關(guān)鍵促炎細(xì)胞因子的釋放[13, 21]，炎癥對于宿主的防御是必不可少的，而過度的炎癥往往會發(fā)展成炎癥性疾病[22]。

中國醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文下游引物：CCATCAGGCAACTCGTAACTCTTLR4上游引物：AGCTCTGCCTTCACTAC40下游引物：GATGATACCAGCACGACHOTAIR上游引物：CTTGATCCGAAAGCTTCCAC40下游引物：AGCACCTCCGGGATATTAGGGAPDH 上游引物：AGAAAAACCTGCCAAATATGATGAC 40下游引物：TGGGTGTCGCTGTTGAAGTTC

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]MicroRNAs: regulators of cancer metastasis and epithelialmesenchymal transition（EMT）[J]. Xiang-Ming Ding.  Chinese Journal of Cancer. 2014(03)



本文編號：3005212