目的:探討脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號通路介導萊菔硫烷（SFN）預處理對大鼠心肌冷缺血再灌注損傷（IRI）的作用,闡明其作用機制。方法:64只健康雄性SD大鼠隨機分為冷IRI組、SFN組、LY（PI3K抑制劑）+冷IRI組和LY+SFN組,每組供、受體各8只。將冷藏于組氨酸-色氨酸-酮戊二酸鹽液（HTK液）9h供心移植到受體大鼠的腹腔,建立同種大鼠異體異位心臟移植模型,術后24h取供心心肌組織,采用蘇木精-伊紅（HE）染色觀察心肌組織形態(tài)表現(xiàn),免疫組織化學法和Western blotting法檢測心肌組織中絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶,即蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、Bax、B細胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）的蛋白表達水平。結果:心肌組織形態(tài)表現(xiàn),冷IRI組和LY+冷IRI組大鼠心肌組織損傷最嚴重,SFN組心肌組織損傷最輕,LY+SFN組心肌組織損傷介于冷IRI組和SFN組之間。免疫組織化學法和Western blotting法,與冷IRI組比較,SFN組p-Akt蛋白表達水平明顯升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表達水平升高（P&l... 

【文章來源】：吉林大學學報(醫(yī)學版). 2017,43(05)北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實驗動物、主要試劑和儀器
    1.2 冷IRI模型制備
    1.3 實驗動物分組
    1.4 心肌組織病理切片制備及形態(tài)觀察
    1.5 免疫組織化學半定量分析大鼠心肌組織中Akt、p-Akt、Bcl-2和Bax蛋白表達水平
    1.6 Western
    1.7 統(tǒng)計學分析
2 結果
    2.1 心肌組織病理表現(xiàn)
    2.2免疫細胞化學法檢測各組大鼠心肌組織中Akt、p-Akt、Bcl-2和Bax蛋白表達水平
    2.3 Western blotting法檢測各組大鼠心肌組織中Akt、p-Akt、Bcl-2和Bax蛋白表達水平
3 討論
    3.1 PI3K/Akt與心肌IRI
    3.2 Bcl-2家族與心肌IRI
    3.3 PI3K/Akt/Bcl2家族與心肌IRI


【參考文獻】：
期刊論文
[1]萊菔硫烷對大鼠移植心臟細胞凋亡的影響[J]. 韓燕,李占清,鄔鵬宇,楊述亮,王耕野,王帥,楊方,鄭素琴,伊雪.  中國老年學雜志. 2017(06)
[2]一氧化氮合酶在N-乙酰半胱氨酸調(diào)控大鼠心肌冷缺血-再灌注損傷中的變化[J]. 伊雪,崔翔宇,鄔鵬宇,王帥,王耕野,楊學慧,鄭素琴,李占清.  國際心血管病雜志. 2015(02)
[3]黃芪甲苷對大鼠心肌局部缺血再灌注損傷的改善作用及其對PI3K/Akt/mTOR信號通路的影響[J]. 張靜,馬翠麗,王志國.  吉林大學學報(醫(yī)學版). 2014(05)
[4]萊菔硫烷抗凋亡對移植大鼠心臟的保護作用[J]. 王帥,伊雪,鄔鵬宇,崔翔宇,楊學慧,王耕野,鄭素琴,楊方,李占清.  醫(yī)學研究生學報. 2014(02)



本文編號：2974478