1.背景和目的:橫紋肌溶解（rhabdomyolysis,RM）通常是指當肌肉受到缺血、炎癥、代謝或中毒等因素的損傷后使橫紋肌細胞膜的完整性改變,細胞內(nèi)容物如肌紅蛋白、肌酸磷酸激酶以及離子和小分子毒性物質(zhì)等漏出釋放入血,導致有效循環(huán)血容量減少、電解質(zhì)紊亂、急性腎損傷（AKI）及多器官功能不全等并發(fā)癥。RM導致AKI（RM-AKI）的發(fā)病率在最高可達50%。嚴重的情況下可以誘發(fā)持續(xù)的多器官損害,出現(xiàn)不良的預后。AKI的生理病理機制目前已研究明確,炎癥反應在AKI過程中起著關鍵的作用。TOLL樣受體（TLR）被認為是最重要的模式識別受體,通過模式識別受體（PRR）來識別不同病原體的病原體相關分子（PAMP）,啟動天然免疫的效應機制,除了識別病原體外,也能通過損傷相關分子模式（DAMPs）,識別在組織損傷和創(chuàng)傷后由損傷壞死細胞、應激細胞以及細胞外基質(zhì)降解后產(chǎn)生和分泌的內(nèi)源性配體。TLR2和TLR4在腎小管上皮細胞、血管內(nèi)皮細胞、系膜細胞等都有表達。本研究擬觀察橫紋肌溶解急性腎損傷（AKI）后Toll樣受體2/4的作用,分析兩者作用是否存在差異,并嘗試通過其各自不同的信號通路探討其可能的相關形... 

【文章來源】：中國人民解放軍醫(yī)學院北京市

【文章頁數(shù)】：64 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１－１橫紋肌溶解急性腎損傷模型各組小鼠各時間點Ｃｒ變化??

與ＷＴＡＫＩ組相比，ＴＬＲ２７—、ＴＬＲ４７—ＡＫＩ組小鼠血肌酐、尿素氮水平降低，與??ＴＬＲ２７１ＫＩ組小鼠相比，ＴＬＲ４ＴＡＫＩ組血肌酐、尿素氮水平更低。提示敲除ＴＬＲ２??和ＴＬＲ４后小鼠腎功能損害減輕，而敲除ＴＬＲ４后小鼠腎功能損害三組最輕（圖１－１、??ｍ?１－２）?〇??２５０?＊??２００?＆??ｉ：＂?Ｓ＾ｉ??ｓｈａｍ?２４Ｈ?４８Ｈ??圖１－１橫紋肌溶解急性腎損傷模型各組小鼠各時間點Ｃｒ變化??＊Ｐ〈０．?０５?ＶＳ?ＷＴ?ｓｈａｍ、＆Ｐ＜０．?０５?ＶＳ?ＷＴ?２４Ｈ、￥Ｐ＜０．?０５?ＶＳ?ＴＬＲ２—／—２４Ｈ??８０??ｉＬｉＬ??ｓｈａｍ?２４Ｈ?４８Ｈ??圖１－２橫紋肌溶解急性腎損傷模型各組小鼠各時間點ＢＵＮ變化??＊Ｐ＜０．?０５?ＶＳ?ＷＴ?ｓｈａｒａ＞?＆Ｐ＜０．?０５?ＶＳ?ＷＴ?２４Ｈ，?￥Ｐ＜０．?０５?ＶＳ?ＴＬＲ２Ｖ２４Ｈ??２３??

（ＡＴＮ）評分降低；與ＴＬＲ２＿ＡＡＫＩ組相比，ＴＬＲ４７＿ＡＫＩ組腎小管損傷壞死程度更輕，??急性腎小管壞死（ＡＴＮ）評分更低。三組中ＴＬＲ４７＿ＡＫＩ組腎臟病理損傷最輕，ＡＴＮ??評分最低。（圖２、圖３）??２４??


本文編號：2954975