【摘要】：目的觀察右美托咪定對(duì)過(guò)氧化氫(H_2O_2)所致小鼠神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞(mouse neuroblastoma N2acells,N2a)氧化應(yīng)激損傷的影響,探討ERK信號(hào)通路的作用。方法在N2a細(xì)胞培養(yǎng)基中加入一定濃度的H_2O_2建立N2a細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷模型。將細(xì)胞分為五組:對(duì)照組(C組)、右美托咪定組(D組)、H_2O_2組(H組)、H_2O_2+右美托咪定組(HD組)、H_2O_2+右美托咪定+ERK抑制劑組(HDP組)。H組、HD組和HDP組給予200μmol/L的H_2O_2,HD組在H_2O_2處理前30min加入100ng/ml右美托咪定,HDP組在H_2O_2處理前30 min加入100ng/ml右美托咪定和20μmol/LERK抑制劑PD98059,D組在相應(yīng)時(shí)點(diǎn)加入100ng/ml右美托咪定,C組給予等容量生理鹽水。在H_2O_2刺激1h,檢測(cè)細(xì)胞上清SOD活性,并分析ERK磷酸化水平;H_2O_2刺激4h,觀察細(xì)胞生存、細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化。結(jié)果與C組比較,H組N2a細(xì)胞生存率明顯降低,細(xì)胞形態(tài)明顯損傷,SOD活性明顯下降(P0.05);與H組比較,HD組的細(xì)胞生存率明顯升高,細(xì)胞形態(tài)明顯改善,SOD活性明顯升高,ERK磷酸化水平明顯增強(qiáng)(P0.05);與HD組比較,HDP組細(xì)胞生存率明顯降低,細(xì)胞形態(tài)明顯惡化,SOD活性明顯降低(P0.05)。C組和D組細(xì)胞生存率、細(xì)胞形態(tài)、SOD活性及ERK磷酸化水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論右美托咪定預(yù)處理能夠減輕H_2O_2所致的N2a細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷,其機(jī)制可能是通過(guò)激活細(xì)胞內(nèi)ERK信號(hào)通路和提高SOD活性。

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