【摘要】：目的觀察右美托咪定對過氧化氫(H_2O_2)所致小鼠神經(jīng)母細胞瘤細胞(mouse neuroblastoma N2acells,N2a)氧化應激損傷的影響,探討ERK信號通路的作用。方法在N2a細胞培養(yǎng)基中加入一定濃度的H_2O_2建立N2a細胞氧化應激損傷模型。將細胞分為五組:對照組(C組)、右美托咪定組(D組)、H_2O_2組(H組)、H_2O_2+右美托咪定組(HD組)、H_2O_2+右美托咪定+ERK抑制劑組(HDP組)。H組、HD組和HDP組給予200μmol/L的H_2O_2,HD組在H_2O_2處理前30min加入100ng/ml右美托咪定,HDP組在H_2O_2處理前30 min加入100ng/ml右美托咪定和20μmol/LERK抑制劑PD98059,D組在相應時點加入100ng/ml右美托咪定,C組給予等容量生理鹽水。在H_2O_2刺激1h,檢測細胞上清SOD活性,并分析ERK磷酸化水平;H_2O_2刺激4h,觀察細胞生存、細胞形態(tài)學變化。結果與C組比較,H組N2a細胞生存率明顯降低,細胞形態(tài)明顯損傷,SOD活性明顯下降(P0.05);與H組比較,HD組的細胞生存率明顯升高,細胞形態(tài)明顯改善,SOD活性明顯升高,ERK磷酸化水平明顯增強(P0.05);與HD組比較,HDP組細胞生存率明顯降低,細胞形態(tài)明顯惡化,SOD活性明顯降低(P0.05)。C組和D組細胞生存率、細胞形態(tài)、SOD活性及ERK磷酸化水平差異無統(tǒng)計學意義。結論右美托咪定預處理能夠減輕H_2O_2所致的N2a細胞氧化應激損傷,其機制可能是通過激活細胞內(nèi)ERK信號通路和提高SOD活性。

【相似文獻】

相關期刊論文 前3條

1 黎涌;招偉賢;;圍術期氧化應激損傷及跨膜信號轉導研究進展[J];國際麻醉學與復蘇雜志;2006年04期

2 歐陽惠碧;屠偉峰;郄文斌;曹明;張宏斌;戴建強;;烏司他丁提前給藥對H9c2細胞氧化應激損傷的影響[J];實用醫(yī)學雜志;2014年12期

3 陳光宇;陳振宇;戴睿武;陳濤;汪濤;呂潤華;湯禮軍;;經(jīng)皮置管引流減輕重癥急性胰腺炎大鼠胰腺氧化應激損傷的研究[J];解放軍醫(yī)藥雜志;2014年07期

相關博士學位論文 前1條

1 賈濟;神經(jīng)元還原穩(wěn)態(tài)減輕氧化應激損傷的新機制[D];第四軍醫(yī)大學;2015年

相關碩士學位論文 前3條

1 胡柳青;丙泊酚預處理防治人臍靜脈內(nèi)皮細胞氧化應激損傷與JNK信號通路的關系[D];南京醫(yī)科大學;2014年

2 錢洪;抗氧化劑治療紅細胞氧化應激損傷的相關研究[D];東南大學;2017年

3 李崗;降鈣素基因相關肽/ERK信號通路對人MG-63成骨肉瘤細胞增殖的實驗研究[D];南方醫(yī)科大學;2011年

本文編號：2715382