TNF-α、IL-1在腰椎間盤突出癥與腰椎管狹窄癥椎間盤組織中表達(dá)的對照研究
發(fā)布時(shí)間:2020-02-02 04:32
【摘要】:背景腰椎間盤突出癥(Lumbar disc herniation,LDH)及腰椎管狹窄癥(Lumbar spinal stenosis,LSS)是骨科的兩種常見病和多發(fā)病,尤其是腰椎間盤突出癥,其發(fā)病的人群有年輕化趨勢。研究表明,椎間盤退變(Lumbar disc degeneration,LDD)是腰椎間盤突出癥發(fā)病的病理生理基礎(chǔ)。腰椎間盤退變過程中有多種因素的參與,其中炎癥介質(zhì)介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)被認(rèn)為是影響退變進(jìn)程的重要環(huán)節(jié),但不同的炎癥介質(zhì)發(fā)揮作用的具體機(jī)制仍不清楚。而腰椎管狹窄癥患者的年齡一般偏大,病程也較長,其伴有的腰椎間盤突出也較輕,此類患者的腰椎間盤組織病理學(xué)改變是否有別于椎間盤退變而更多表現(xiàn)為和年齡相關(guān)的椎間盤老化過程,目前也不清楚。目的測定TNF-α、IL-1在腰椎間盤突出癥和腰椎管狹窄癥椎間盤組織中的表達(dá)情況,并觀察一般組織病理改變,比較其差異,探討退變因素及老化因素在這兩種腰椎疾病發(fā)生發(fā)展過程中的作用。方法選取2012年8月至2015年1月我科收治的并經(jīng)臨床診斷、手術(shù)確診為腰椎間盤突出癥患者椎間盤組織67例,腰椎管狹窄癥患者椎間盤組織31例,其中椎間盤突出癥患者椎間盤組織依術(shù)中所見分為兩組:1)椎間盤疝出型(椎間盤組織破碎質(zhì)軟,切開后不易鉗出大塊椎間盤組織),40例,年齡17-65歲,平均41.2歲;2)椎間盤突出型(椎間盤組織較完整質(zhì)硬,切開后易鉗出大塊椎間盤組織),27例,年齡32-72歲,平均56.5歲。腰椎管狹窄癥患者椎間盤組織為第三組,31例,年齡44-69歲,平均58.6歲。所取每例標(biāo)本均制備兩組切片,采用免疫組織化學(xué)染色法分別觀察TNF-α及IL-1陽性細(xì)胞表達(dá)情況。結(jié)果椎間盤疝出型:常規(guī)染色及免疫組織化學(xué)染色可見椎間盤內(nèi)部新生血管化,組織破壞及炎性浸潤嚴(yán)重,TNF-α、IL-1陽性細(xì)胞高表達(dá)。椎間盤突出型:常規(guī)染色及免疫組織化學(xué)染色可見椎間盤新生血管化不明顯,組織增生紊亂,少見嚴(yán)重組織破壞及炎性浸潤,TNF-α、IL-1陽性細(xì)胞表達(dá)以陰性或弱陽性為主。椎管狹窄癥組:常規(guī)染色及免疫組織化學(xué)染色可見椎間盤組織病理學(xué)表現(xiàn)類似椎間盤突出組,TNF-α、IL-1陽性細(xì)胞表達(dá)以陰性或弱陽性為主,較少有炎癥反應(yīng)和血管化。結(jié)論1.TNF-α、IL-1陽性細(xì)胞在疝出型腰椎間盤突出癥椎間盤組織中呈高表達(dá),此型椎間盤組織新生血管化、炎癥反應(yīng)和組織破壞嚴(yán)重;2.TNF-α、IL-1陽性細(xì)胞在突出型腰椎間盤突出癥和腰椎管狹窄癥椎間盤組織中表達(dá)較弱,這兩型椎間盤組織新生血管化、炎癥反應(yīng)和組織破壞較輕;
【圖文】:
(圖片來源:Thijs Grunhagen,Geoffrey Wilde,et al.Nutrient Supply andIntervertebral Disc Metabolism.J.Bone Joint Surg. Am. 2006,88:30-35.)圖2 顯示椎間盤營養(yǎng)供應(yīng)的兩種途徑:椎體椎板途徑及周圍纖維環(huán)途徑。(圖片來源:Jill P.G.Urban,PhD,et al.Nutrition of the IntervertebralDisc.Spine,2004,29(23):2700-2709.)
綜述36圖3 椎間盤營養(yǎng)供應(yīng)、遺傳基因及機(jī)械負(fù)荷能夠?qū)е伦甸g盤生理性退變和重塑,產(chǎn)生腰椎管狹窄癥狀;由于終板和纖維環(huán)損傷的累積還可以導(dǎo)致病理性退變,導(dǎo)致其他椎間盤源性疾病癥狀。(圖片來源:Jeffrey C,Lotz and Jill A,Ulrich.Innervation, Inflammation,and Hypermobility May Characterize Pathologic Disc Degeneration: Review of AnimalModel Data.Am.J. Bone Joint Surg,2006
【學(xué)位授予單位】:鄭州大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2015
【分類號】:R687.3
【圖文】:
(圖片來源:Thijs Grunhagen,Geoffrey Wilde,et al.Nutrient Supply andIntervertebral Disc Metabolism.J.Bone Joint Surg. Am. 2006,88:30-35.)圖2 顯示椎間盤營養(yǎng)供應(yīng)的兩種途徑:椎體椎板途徑及周圍纖維環(huán)途徑。(圖片來源:Jill P.G.Urban,PhD,et al.Nutrition of the IntervertebralDisc.Spine,2004,29(23):2700-2709.)
綜述36圖3 椎間盤營養(yǎng)供應(yīng)、遺傳基因及機(jī)械負(fù)荷能夠?qū)е伦甸g盤生理性退變和重塑,產(chǎn)生腰椎管狹窄癥狀;由于終板和纖維環(huán)損傷的累積還可以導(dǎo)致病理性退變,導(dǎo)致其他椎間盤源性疾病癥狀。(圖片來源:Jeffrey C,Lotz and Jill A,Ulrich.Innervation, Inflammation,and Hypermobility May Characterize Pathologic Disc Degeneration: Review of AnimalModel Data.Am.J. Bone Joint Surg,2006
【學(xué)位授予單位】:鄭州大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2015
【分類號】:R687.3
【共引文獻(xiàn)】
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本文編號:2575608
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