【摘要】：背景:脊髓損傷是一類嚴(yán)重的創(chuàng)傷性疾病,有較高的致殘率和死亡率,脊髓損傷目前在臨床上仍沒有確切有效的治療方法。因此脊髓損傷是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)研究熱點(diǎn)。脊髓損傷分為原發(fā)性損傷和繼發(fā)性損傷,繼發(fā)性損傷病理生理機(jī)制較為復(fù)雜且?guī)砑顾钃p害嚴(yán)重。巨噬細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞是脊髓損傷部位重要的效應(yīng)細(xì)胞。M1型巨噬細(xì)胞可以增強(qiáng)體內(nèi)的固有免疫反應(yīng)以清除損傷部位的外部微生物和受損的組織碎片;M2型巨噬細(xì)胞具有組織修復(fù)和減少炎癥因子產(chǎn)生的特性。脊髓損傷后,督脈電針通過調(diào)節(jié)損傷部位M1/M2巨噬細(xì)胞的比例,抑制損傷部位的炎癥反應(yīng),而神經(jīng)營養(yǎng)因子-3(NT-3)很可能參與這一過程。對督脈穴位電針刺激可以作為脊髓損傷后的一種輔助治療。目的:觀察電針調(diào)控脊髓損傷后大鼠的巨噬細(xì)胞表型對炎癥反應(yīng)的影響并對其機(jī)制進(jìn)行初步探討。方法:16只SD大鼠在T10脊髓節(jié)段進(jìn)行離斷以制作脊髓損傷動物模型。另外8只大鼠作為對照組。10只存活大鼠被分為兩組,每組各5只。脊髓損傷(SCI)組大鼠在脊髓離斷后不接受任何處理;脊髓損傷加電針(SCI+EA)組大鼠在其督脈GV6、GV9處接受電針刺激。我們采用BBB評分評價(jià)電針對大鼠功能改善影響的作用,并檢測腫瘤壞死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α),白細(xì)胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白細(xì)胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白細(xì)胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的表達(dá)等,計(jì)數(shù)M1/M2巨噬細(xì)胞的比例,并進(jìn)一步探討其可能的機(jī)制。結(jié)果:電針提高了脊髓損傷大鼠的BBB評分,下調(diào)了M1標(biāo)記物CD86的表達(dá),降低了M1巨噬細(xì)胞的比例,且下調(diào)了TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。相反,電針上調(diào)了M2標(biāo)記物CD206得表達(dá),提高了M2的比例,上調(diào)了抗炎因子IL-10的水平,并且促進(jìn)了神經(jīng)營養(yǎng)因子-3(NT-3)的表達(dá)。結(jié)論:電針刺激對脊髓損傷大鼠的功能恢復(fù)具有積極的作用,這可能與損傷局部上調(diào)的NT-3發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用有關(guān),而NT-3可能通過上調(diào)M2巨噬細(xì)胞的比例發(fā)揮作用。
[Abstract]:Background: spinal cord injury is a serious traumatic disease with high disability rate and mortality. There is still no accurate and effective treatment for spinal cord injury. Therefore, spinal cord injury is a hot spot in basic medicine and clinical medicine. Spinal cord injury is divided into primary injury and secondary injury. The pathophysiological mechanism of secondary injury is complex and the spinal cord injury is serious. Macrophages and microglia are important effector cells in spinal cord injury. M1 macrophages can enhance the innate immune response in vivo to remove external microorganisms and damaged tissue fragments at the injured site. M2 macrophages have the characteristics of tissue repair and reducing the production of inflammatory factors. After spinal cord injury, du Mai EA can inhibit the inflammatory response by regulating the proportion of M1/M2 macrophages in the injured site, and neurotrophic factor-3 (NT-3) is likely to be involved in this process. Acupuncture stimulation at Dumai acupoint can be used as an auxiliary treatment after spinal cord injury. Aim: to observe the effect of EA on inflammatory response in rats with spinal cord injury (sci) and to explore its mechanism. Methods: sixteen SD rats were severed in T 10 spinal cord segment to establish the animal model of spinal cord injury. The other 8 rats served as the control group. Ten surviving rats were divided into two groups with 5 rats in each group. Spinal cord injury rats in (SCI) group did not receive any treatment after spinal cord transection, and rats in spinal cord injury plus electro-acupuncture (SCI EA) group were stimulated by electro-acupuncture at GV6,GV9 of spinal cord injury. We used BBB score to evaluate the effect of acupuncture on functional improvement in rats, and detected the expression of tumor necrosis factor-偽 (tumour necrosis factor- 偽 (TNF- 偽), interleukin-1 尾 (IL-1 尾), IL-6 (interleukin-6,IL-6) and IL-10 (interleukin-10,IL-10). The proportion of M1/M2 macrophages was counted and the possible mechanism was further discussed. Results: EA increased the BBB score of spinal cord injury rats, down-regulated the expression of M1 marker CD86, decreased the proportion of M1 macrophages, and down-regulated the levels of TNF- 偽, IL-1 尾 and IL-6. On the contrary, EA up-regulated the expression of M2 marker CD206, increased the proportion of M2, upregulated the level of anti-inflammatory factor IL-10, and promoted the expression of neurotrophic factor-3 (NT-3). Conclusion: EA stimulation has a positive effect on the functional recovery of spinal cord injury rats, which may be related to the neuroprotective effect of locally upregulated NT-3, while NT-3 may play a role by up-regulating the proportion of M2 macrophages.
【學(xué)位授予單位】：安徽醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：R651.2

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本文編號：2510767