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TAK1對(duì)大鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞缺氧復(fù)氧后JNK信號(hào)通路和細(xì)胞凋亡的影響

發(fā)布時(shí)間:2019-05-23 13:02
【摘要】:目的探討TAK1對(duì)大鼠海馬神經(jīng)元缺氧復(fù)氧后JNK信號(hào)通路和細(xì)胞凋亡的影響。方法新生(出生24 h)SD大鼠,雌雄不拘,體質(zhì)量5~6 g,原代培養(yǎng)海馬神經(jīng)元,接種于培養(yǎng)孔或培養(yǎng)皿中。采用隨機(jī)數(shù)字表法,將其隨機(jī)分為4組,每組48孔和12皿,正常對(duì)照組(C組):不予任何處理;缺氧復(fù)氧組(HR組):缺氧4 h復(fù)氧24 h;TAK1抑制劑組(T組)、DMSO組:分別于缺氧處理前給予TAK1特異性抑制劑5Z-7-oxozeaenol 1μg/m L和等量DMSO溶液后行缺氧復(fù)氧。各組缺氧復(fù)氧處理結(jié)束后1 h,測(cè)定神經(jīng)元活力、凋亡率、cleaved Caspase-3和Bax蛋白的表達(dá)水平,測(cè)定JNK磷酸化水平。結(jié)果與C組比較,HR組和DMSO組的海馬神經(jīng)元活力降低,細(xì)胞凋亡率升高,cleaved Caspase-3和Bax蛋白表達(dá)上調(diào),JNK磷酸化水平明顯升高(P0.05);與HR組比較,T組海馬神經(jīng)元活力增強(qiáng),細(xì)胞凋亡率降低,cleaved Caspase-3和Bax蛋白表達(dá)下調(diào),JNK磷酸化水平降低(P0.05)。結(jié)論 TAK1可能通過(guò)激活JNK信號(hào)通路介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡參與大鼠海馬神經(jīng)元缺氧復(fù)氧后的損傷機(jī)制。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of TAK1 on JNK signaling pathway and apoptosis in rat hippocampal neurons after hypoxia and reoxygenation. Methods Neonatal (24 h) SD rats), male and female, weighing 5 g or 6 g, primary cultured hippocampal neurons were inoculated in culture foramen or petri dish. The patients were randomly divided into 4 groups with 48 holes and 12 dishes in each group, normal control group (group C) without any treatment, anoxic reoxygenation group (HR group) for 24 hours, hypoxia group (group C), hypoxia group (group C) and hypoxia group (group C). TAK1 inhibitor group (T group), DMSO group: TAK1 specific inhibitor 5Z-7-oxozeaenol 1 渭 g / mL and the same amount of DMSO solution were given respectively before hypoxia treatment). The neuronal activity, apoptosis rate, the expression of cleaved Caspase-3 and Bax protein and the phosphorylation of JNK were measured at 1 h after hypoxia and reoxygenation treatment. Results compared with group C, the activity of hippocampal neurons in HR group and DMSO group was decreased, the apoptosis rate was increased, the expression of cleaved Caspase-3 and Bax protein was up-regulated, and the phosphorylation level of JNK was significantly increased (P 0.05). Compared with HR group, the activity of hippocampal neurons in T group was increased, the apoptosis rate was decreased, the expression of cleaved Caspase-3 and Bax protein was down-regulated, and the phosphorylation level of JNK was decreased (P 0.05). Conclusion TAK1 may be involved in the injury mechanism of rat hippocampal neurons after hypoxia and reoxygenation by activating JNK signaling pathway mediated apoptosis.
【作者單位】: 廣東三九腦科醫(yī)院麻醉科;廣東省中山市人民醫(yī)院麻醉科;廣東省佛山市第一人民醫(yī)院麻醉科;
【分類(lèi)號(hào)】:R614

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本文編號(hào):2483917

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