TAK1對(duì)大鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞缺氧復(fù)氧后JNK信號(hào)通路和細(xì)胞凋亡的影響
[Abstract]:Objective to investigate the effect of TAK1 on JNK signaling pathway and apoptosis in rat hippocampal neurons after hypoxia and reoxygenation. Methods Neonatal (24 h) SD rats), male and female, weighing 5 g or 6 g, primary cultured hippocampal neurons were inoculated in culture foramen or petri dish. The patients were randomly divided into 4 groups with 48 holes and 12 dishes in each group, normal control group (group C) without any treatment, anoxic reoxygenation group (HR group) for 24 hours, hypoxia group (group C), hypoxia group (group C) and hypoxia group (group C). TAK1 inhibitor group (T group), DMSO group: TAK1 specific inhibitor 5Z-7-oxozeaenol 1 渭 g / mL and the same amount of DMSO solution were given respectively before hypoxia treatment). The neuronal activity, apoptosis rate, the expression of cleaved Caspase-3 and Bax protein and the phosphorylation of JNK were measured at 1 h after hypoxia and reoxygenation treatment. Results compared with group C, the activity of hippocampal neurons in HR group and DMSO group was decreased, the apoptosis rate was increased, the expression of cleaved Caspase-3 and Bax protein was up-regulated, and the phosphorylation level of JNK was significantly increased (P 0.05). Compared with HR group, the activity of hippocampal neurons in T group was increased, the apoptosis rate was decreased, the expression of cleaved Caspase-3 and Bax protein was down-regulated, and the phosphorylation level of JNK was decreased (P 0.05). Conclusion TAK1 may be involved in the injury mechanism of rat hippocampal neurons after hypoxia and reoxygenation by activating JNK signaling pathway mediated apoptosis.
【作者單位】: 廣東三九腦科醫(yī)院麻醉科;廣東省中山市人民醫(yī)院麻醉科;廣東省佛山市第一人民醫(yī)院麻醉科;
【分類(lèi)號(hào)】:R614
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,本文編號(hào):2483917
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