【摘要】：【目的】通過建立肝癌細胞體外缺氧模型分析右美托咪定對缺氧誘導肝癌細胞作用效應的影響及其初步機制的探討�！痉椒ā咳烁伟┘毎闙HCC97H、SMCC7721分別使用化學(二氯化鈷)及物理(1%O_2)這兩種方法來建立缺氧狀態(tài)下的肝癌細胞體外模型,均培養(yǎng)在含有或者沒有100μmol/L的右美托咪定的培養(yǎng)基中。將以上處理的細胞進行細胞增殖實驗、單克隆形成實驗、小管形成實驗來檢測右美托咪定對缺氧條件培養(yǎng)的肝癌細胞的增殖能力及血管生成能力的影響,并同時使用western blot檢測α2A、HIF-1a及VEGF蛋白的表達情況�！窘Y果】化學方法誘導的肝癌細胞缺氧可以加快肝癌細胞株MHCC97H、SMCC7721的增殖速度(二氯化鈷組vs.對照組,MHCC97H和SMCC7721增殖效應分別為:第3天,142.2%和133.8%;第4天,134.7%和131.0%;第5天,133.5%和136.2%,均P0.05),也誘導肝癌細胞的血管生成能力加強。而右美托咪定可抑制缺氧引起的肝癌細胞的增殖效應(聯(lián)合組vs.二氯化鈷組,MHCC97H和SMCC7721增殖效應分別為:第3天,55.7%vs 60.7%;第4天,46.9%vs 58.1%;第5天,46.4%vs 57.0%,均P0.05),減弱肝癌細胞的血管生成能力。而使用物理方法建立的肝癌細胞體外缺氧模型同樣得到一致的結果。另外Western blot結果發(fā)現(xiàn)右美托咪定可以下調(diào)缺氧誘導的肝癌細胞株MHCC97H、SMCC7721的α2A、HIF-1a及VEGF等蛋白的表達�！窘Y論】缺氧可以加快肝癌細胞株MHCC97H、SMCC7721的增殖,同時誘導血管生成能力加強,右美托咪定則可能通過激活α2A腎上腺受體,下調(diào)HIF-1a及VEGF蛋白的表達來抑制缺氧誘導的肝癌細胞的作用效應。
[Abstract]:[objective] to establish a hypoxia model of hepatocellular carcinoma cells in vitro to analyze the effect of dexmetomide on hypoxia-induced hepatocellular carcinoma cells and its preliminary mechanism. [methods] Human hepatocellular carcinoma cell line MHCC97H, SMCC7721 used chemical (cobalt dichloride) and physical (1%O_2) methods to establish the in vitro model of HCC cells under hypoxia, and were cultured in the medium containing or without 100 渭 mol / L dexmetomide. The above treated cells were tested for cell proliferation, monoclonal formation and tubule formation to detect the effects of dexmetomide on the proliferation and angiogenic ability of hepatocellular carcinoma cells cultured under anoxic conditions. At the same time, the expression of 偽 2A, HIF 1a and VEGF protein was detected by western blot. [results] hypoxia induced by chemical method could accelerate the proliferation of MHCC97H,SMCC7721 cell line (vs. in cobalt dichloride group). [results] hypoxia induced by chemical method could accelerate the proliferation of HCC cell line. In the control group, the proliferation effects of MHCC97H and SMCC7721 were 142.2% and 133.8% on the 3rd day, 134.7% and 131.0% on the 4th day, respectively. On the 5th day, 133.5% and 136.2%, both P 0.05), also enhanced the angiogenic ability of HCC cells. Dexmetomide can inhibit the proliferation of hepatocellular carcinoma cells induced by hypoxia (combined group vs.) In cobalt dichloride group, the proliferation effects of MHCC97H and SMCC7721 were as follows: 55.7%vs 60.7% on the 3rd day, 46.9%vs 58.1% on the 4th day, respectively. On the 5th day, 46.4%vs 57.0%, all P 0.05), weakened the angiogenic ability of HCC cells. However, the hypoxia model of HCC cells established by physical methods in vitro also obtained the same results. In addition, Western blot results showed that dexmetomide could down-regulate the expression of 偽 2A, HIF-1a and VEGF in MHCC97H,SMCC7721 cell line induced by hypoxia. [conclusion] hypoxia can accelerate the proliferation of hepatocellular carcinoma cell line MHCC97H,SMCC7721. At the same time, the ability of inducing angiogenesis was enhanced. Dexmetomide may inhibit the effect of hypoxia-induced hepatocellular carcinoma cells by activating 偽 2A adrenoceptor and down-regulating the expression of HIF-1a and VEGF proteins.
【作者單位】： 華南腫瘤學國家重點實驗室//中山大學腫瘤防治中心麻醉科;華南腫瘤學國家重點實驗室//中山大學腫瘤防治中心;惠州市中心人民醫(yī)院;華南腫瘤學國家重點實驗室//中山大學腫瘤防治中心肝膽科;
【基金】：國家自然科學基金(30972849)
【分類號】：R614;R735.7

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本文編號：2475577