【摘要】：目的探討右美托咪定(Dex)對大鼠谷氨酸神經(jīng)毒性作用的影響及其機(jī)制。方法采用腦室注射谷氨酸制作大鼠腦谷氨酸神經(jīng)毒性模型,將36只SD大鼠隨機(jī)分為對照組(C組)、谷氨酸損傷組(G組,腦室注射谷氨酸)、Dex1組(腦室注射谷氨酸前30 min腹腔注射Dex 50μg/kg)和Dex2組(腦室注射谷氨酸前30 min腹腔注射Dex 100μg/kg)。2 h后取腦,分離出右側(cè)海馬組織測定超氧化物歧化酶和丙二醛,剩余腦組織測定腦含水量。另用尼氏染色法檢測神經(jīng)細(xì)胞受損狀態(tài)。結(jié)果 Dex1組和Dex2組的腦組織含水量、丙二醛水平比G組明顯降低,超氧化物歧化酶明顯升高。同G組相比,Dex1組、Dex2組海馬尼氏染色結(jié)果顯示神經(jīng)細(xì)胞損傷減輕明顯。結(jié)論 Dex預(yù)處理可以明顯減輕谷氨酸介導(dǎo)的神經(jīng)毒性作用,其機(jī)制可能是通過增加超氧化物歧化酶,抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)從而拮抗谷氨酸引起的細(xì)胞神經(jīng)毒性作用。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and mechanism of (Dex) on glutamate neurotoxicity in rats. Methods the rat brain glutamate neurotoxicity model was established by intracerebroventricular injection of glutamic acid. 36 SD rats were randomly divided into control group (group C), glutamic acid injury group (group G, intraventricular injection of glutamic acid). Dex1 group (intraventricular injection of Dex 50 渭 g / kg 30 min before intracerebroventricular injection) and Dex2 group (intraventricular injection of Dex 100 渭 g / kg). 30 min before intracerebroventricular injection) were taken 2 hours later to separate the right hippocampal tissue for determination of superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA). The residual brain tissue was measured for brain water content. Nissl staining was used to detect the damaged state of nerve cells. Results the water content, malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) of brain tissue in Dex1 group and Dex2 group were significantly lower than those in G group. Compared with G group, the results of Haimi's staining in Dex1 group and Dex2 group showed that the injury of nerve cells was alleviated obviously. Conclusion Dex pretreatment can reduce the neurotoxicity induced by glutamic acid. The mechanism may be to antagonize the neurotoxicity induced by glutamate by increasing superoxide dismutase and inhibiting oxidative stress.
【作者單位】： 中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院麻醉科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81271370)
【分類號】：R614

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本文編號：2469900