發(fā)布時(shí)間：2018-12-26 13:30

【摘要】：[目的] 研究右美托咪定對(duì)重度顱腦創(chuàng)傷后大鼠腦水腫區(qū)組織AQP-4表達(dá)的影響及腦水腫變化情況。[材料與方法] 選用健康成年SD大鼠180只,體重為220-250g,根據(jù)隨機(jī)化原則分為假手術(shù)組(對(duì)照組,n=60)；顱腦創(chuàng)傷模型組(模型組,n=60)；顱腦創(chuàng)傷右美托咪啶治療組(治療組,n=60)。參照Feeney自由落體顱腦損傷模型制作方法制做重度顱腦創(chuàng)傷模型,右美托咪定治療組造模成功后即刻經(jīng)鼠尾靜脈持續(xù)泵入右美托咪定,假手術(shù)組和TBI模型組持續(xù)泵入相同劑量0.9%氯化鈉注射液,于創(chuàng)傷后6h,24h,48h,72h進(jìn)行神經(jīng)損害程度評(píng)分(Neurological Severity Score, NSS)后斷頭取腦。用干/濕比重法和伊文思藍(lán)測定法觀察大鼠TBI后不同時(shí)間腦組織含水量和BBB通透性的變化,通過HE染色方法觀察腦組織形態(tài)學(xué)變化；采用western blot法檢測腦水腫區(qū)AQP4表達(dá)情況。[結(jié)果] 模型組和治療組NSS評(píng)分、腦組織含水量、伊文思藍(lán)含量和水腫區(qū)AQP4表達(dá)均高于對(duì)照組(P0.05)；模型組大鼠NSS評(píng)分,腦組織含水量,伊文思藍(lán)含量和水腫區(qū)AQP4表達(dá)量均比治療組高(P0.05)；模型組和對(duì)照組TBI后6h NSS評(píng)分、腦組織含水量、EB含量及水腫區(qū)AQP4表達(dá)水平均增高,24h達(dá)高峰,24h后逐漸減輕,但直至72h時(shí)仍較對(duì)照組高(P0.05)。[結(jié)論] 結(jié)果表明局灶性腦損傷后AQP-4蛋白的表達(dá)與EB含量、腦組織含水量及NSS評(píng)分呈正相關(guān)。TBI大鼠腦水腫高峰為TBI后24h；腦水腫嚴(yán)重程度與腦水腫區(qū)AQP4表達(dá)、BBB通透性呈正相關(guān),隨著AQP4表達(dá)減少,BBB通透性降低,腦水腫逐漸減輕。TBI大鼠使用右美托咪定鎮(zhèn)靜治療在損傷早期(24h內(nèi))即可以抑制AQP4蛋白的表達(dá),降低BBB通透性及減輕大鼠腦水腫的程度。
[Abstract]:[objective] to study the effect of dexmetomidine on the expression of AQP-4 and the changes of brain edema in rats with severe traumatic brain injury. [materials and methods] 180 healthy adult SD rats, weighing 220 to 250 g, were randomly divided into sham-operation group (control group, n = 60), craniocerebral trauma model group (model group, n = 60), and control group (n = 60). Dexmetidine treatment group for traumatic brain injury (treatment group, n = 60). According to the model of Feeney free falling body craniocerebral injury, the model of severe craniocerebral injury was made. After the successful establishment of the model, dexmetomidine was continuously pumped into the rat tail vein immediately after the treatment group was treated with dexmetomidine. The sham operation group and the TBI model group were continuously pumped with 0.9% sodium chloride injection at the same dose. The brain was taken from the head of the sham operation group and the TBI model group at 24 hours, 48 hours and 72 hours after the injury. (Neurological Severity Score, NSS) was used to evaluate the degree of nerve damage. The changes of brain water content and BBB permeability at different time after TBI were observed by dry / wet specific gravity method and Evans blue method. The morphological changes of brain tissue were observed by HE staining, and the expression of AQP4 in brain edema area was detected by western blot method. [results] the NSS score, water content of brain tissue, Evans blue content and AQP4 expression in edema area in model group and treatment group were higher than those in control group (P0.05). The NSS score, water content of brain tissue, Evans blue content and AQP4 expression in edema area in the model group were higher than those in the treatment group (P0.05). The NSS score, brain water content, EB content and AQP4 expression in edema area increased in model group and control group at 6 h after TBI, reached the peak at 24 h, gradually decreased after 24 h, but were still higher than that in control group at 72 h (P0.05). [conclusion] the results showed that the expression of AQP-4 protein was positively correlated with EB content, brain water content and NSS score after focal brain injury. The peak of brain edema in TBI rats was 24 hours after TBI. The severity of cerebral edema was positively correlated with the expression of AQP4 and the permeability of BBB in the brain edema area. With the decrease of AQP4 expression, the permeability of BBB decreased. TBI rats treated with dexmetidine could inhibit the expression of AQP4 protein, reduce the permeability of BBB and reduce the degree of brain edema in the early stage of injury (within 24 hours).
【學(xué)位授予單位】：昆明醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R614

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