【摘要】：[目的]通過建立失神經(jīng)骨折模型并給予注射FGFR3抑制劑,觀察骨痂生成過程中鈣鹽沉積速率。探討該受體與失神經(jīng)骨折愈合過程中骨痂礦化的關(guān)系。[方法]將60只成年健康wistar大鼠隨機分為實驗組和對照組,實驗組建立T10脊髓離斷下的脛骨骨折模型,并于術(shù)后給予FGFR3阻滯劑;對照組為T10脊髓離斷合并脛骨骨折模型,術(shù)后給予等劑量生理鹽水,分別于術(shù)后7、14、21、28 d拍X線片后取標本(每個時間點=6只),經(jīng)固定、脫鈣處理后,與骨折端上下5 mm處修剪標本,石蠟包埋,切成6um切片,每組另外6只大鼠用于鈣黃綠素雙標實驗,并做硬組織切片,切片進行臧紅固綠染色,VG染色。[結(jié)果]與對照組相比,實驗組骨折愈合加速,鈣鹽沉積速率加速,骨小梁數(shù)目增多,差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。[結(jié)論]抑制FGFR3在失神經(jīng)狀態(tài)下能夠促進骨痂的礦化,減少骨質(zhì)的流失,促進骨小梁的再生。
[Abstract]:[objective] to observe the calcium deposition rate during callus formation by establishing denervated fracture model and injecting FGFR3 inhibitor. To investigate the relationship between the receptor and callus mineralization during the healing of denervated fracture. [methods] 60 healthy adult wistar rats were randomly divided into two groups: experimental group and control group. The experimental group established tibial fracture model with T10 spinal cord fracture and was given FGFR3 blocker after operation. The control group was treated with T10 spinal cord disconnection with tibial fracture. The rats were treated with normal saline at the same dose after operation. The specimens (6 rats at each time point) were taken for 28 days after operation, and were fixed and decalcified. The specimens were pruned at the top and bottom of the fracture for 5 mm. The specimens were embedded in paraffin and cut into 6um sections. The other 6 rats in each group were used for the double labeling experiment of calcium xanthophyllin. The hard tissue sections were stained with Zang Honggu green and VG staining. [results] compared with the control group, the fracture healing was accelerated, the calcium salt deposition rate was accelerated and the number of trabeculae was increased in the experimental group (P0.05). [conclusion] inhibition of FGFR3 in denervated state can promote callus mineralization, decrease bone loss and promote trabecular regeneration.
【作者單位】： 蘭州大學第二醫(yī)院骨科甘肅省骨關(guān)節(jié)疾病重點實驗室;
【基金】：甘肅省科技支撐計劃項目(編號:0412E2)
【分類號】：R683

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