ER-α-ERK5信號(hào)通路介導(dǎo)流體剪切力促進(jìn)MC3T3-E1細(xì)胞增殖的研究
[Abstract]:Background: with the change of modern society, the incidence of osteoporosis, delayed union and nonunion is increasing year by year. Mechanical stress plays an important role in the formation of bone, the formation of bone and the maintenance of dynamic balance of bone. However, this process can not be separated from the synergistic effect of estrogen and the transmission of mechanical signals by related signaling molecules. Therefore, it is important to study and clarify the mechanism of mechanical stress and estrogen action on osteoblasts for the prevention and treatment of osteoporosis, fracture delayed healing and fracture nonunion. Fluid shear force is one of the most studied mechanical stress modes. Previous studies in our laboratory have shown that fluid shear stress can promote the proliferation of osteoblasts by activating ERK5, but its molecular mechanism is poorly understood. Objective: to investigate the loading time of fluid shear force (12dyne/cm2) on mouse osteoblast MC3T3-E1 cells by activating ERK5 to promote the proliferation of osteoblasts. To study the role of estrogen receptor 偽 (ER- 偽) in the activation of extracellular signal-regulated kinase 5 (ERK5) induced by fluid shear stress, and to explore the molecular mechanism of ER- 偽 -ERK5 signaling pathway in osteoblast proliferation. Methods: mouse osteoblast MC3T3-E1 cells were incubated with MPP (methyl-piperidino-pyrazole,1 渭 mol/L), a highly selective inhibitor of ERK5 activity, XMD8-92 (5 渭 mol/L), and / or treated with 12 dyn/cm2 fluid shear stress. The proliferative activity of osteoblasts was detected by MTT assay, and the expression levels of ER- 偽 ERK5 (p-ERK5) cyclin D1 (cyclin D1) and CDK4 (cyclin dependent kinase) protein were detected by protein imprinting assay. Results: the physiological intensity (12 dyn/cm2) fluid shear stress could significantly promote the proliferation of osteoblasts, promote the expression of Cyclin D1 and CDK4, and increase the expression of ER- 偽 and p-ERK5. The expression of p-ERK5 in osteoblasts was significantly decreased after MPP inhibited ER- 偽. The expression of Cyclin D1 and CDK4 was also significantly decreased. After XMD8-92 inhibited ERK5 activity, the expression of Cyclin D1 and CDK4 in osteoblasts stimulated by fluid shear stress decreased significantly. Conclusion fluid shear stress mediates activation of ERK5 in mouse osteoblast MC3T3-E1 cells induced by fluid shear stress, and fluid shear stress up-regulates the expression of Cyclin D1 and CDK4 through ER- 偽 -ERK5 signaling pathway, which leads to the proliferation of osteoblast MC3T3-E1 cells.
【學(xué)位授予單位】:蘭州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2017
【分類號(hào)】:R68
【相似文獻(xiàn)】
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,本文編號(hào):2260270
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