【摘要】：布比卡因(bupivacaine,BUP)是一種長效酰胺類局麻藥,具有麻醉作用時間長,麻醉作用強的特點,在臨床上廣泛應(yīng)用于硬膜外麻醉,蛛網(wǎng)膜下腔麻醉,臂叢神經(jīng)麻醉等。BUP的毒性作用主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性和心血管毒性,其中心血管毒性表現(xiàn)最明顯。BUP的心臟毒性主要表現(xiàn)為負(fù)性肌力和負(fù)性傳導(dǎo)作用,如PR間期和QRS間期延長、心動過緩、室性早搏以及室性心動過速,嚴(yán)重時出現(xiàn)室顫甚至心臟驟停。BUP對血管的毒性作用一直存在爭議,據(jù)報道,BUP低劑量可引起血管收縮,而毒性劑量可引血管舒張從而導(dǎo)致低血壓。但是,不同的給藥方式給予BUP后,大鼠離體胸主動脈的張力變化以及血管預(yù)收縮時BUP引起的血管舒張反應(yīng)尚無明確結(jié)論。此外,BUP對不同收縮劑誘發(fā)血管收縮的調(diào)節(jié)作用尚未見報道。脂肪乳(lipid emulsion,LE)可以治療BUP引起的毒性作用,但是其機制尚不十分清楚。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為LE在血漿中形成“脂質(zhì)相”包裹BUP,從而降低其游離血漿濃度,并促使心肌組織中的BUP向血漿轉(zhuǎn)移,降低其心臟毒性。同時,LE含有機體所必需的脂肪酸,是心臟能量代謝不可缺少的能源物質(zhì)之一,其本身具有一定的心血管系統(tǒng)活性,可能促進(jìn)心肌功能的恢復(fù)。因此,本研究首先分析了不同給藥方式給予BUP對大鼠離體胸主動脈的影響;此外,通過不同的收縮劑對大鼠胸主動脈預(yù)收縮后,分析BUP誘發(fā)的血管舒張作用及其機制;探討B(tài)UP對α1受體激動劑苯腎上腺素(phenylephrine,Phe)誘發(fā)血管收縮的時間依賴性雙向調(diào)節(jié)作用以及LE對BUP抑制α1受體激動劑誘發(fā)血管收縮的逆轉(zhuǎn)作用。我們還分析了BUP對LE以及五羥色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)誘發(fā)血管收縮以及乙酰膽堿(acetylcholine,ACh)誘發(fā)血管舒張的調(diào)控作用,進(jìn)一步闡明BUP的血管毒性作用以及LE救治BUP誘發(fā)毒性作用的機制。第一部分布比卡因?qū)Υ笫箅x體胸主動脈張力的調(diào)節(jié)作用目的:分析BUP累積濃度給藥和單濃度給藥誘發(fā)大鼠胸主動脈收縮反應(yīng)的特征。通過Phe以及KCl對血管預(yù)收縮后,分析BUP誘發(fā)大鼠胸主動脈的舒張作用及其機制。方法:制備大鼠離體胸主動脈血管環(huán),記錄藥物誘發(fā)的血管收縮反應(yīng)以及舒張反應(yīng)。結(jié)果：1 BUP單濃度給藥或累積濃度給藥時大鼠離體胸主動脈的收縮反應(yīng)兩種給藥方式下,10~300μmol/L濃度范圍內(nèi)BUP均可誘發(fā)濃度依賴性血管收縮反應(yīng),最大收縮反應(yīng)分別為24.9±5.75%和20.7±4.40%,二者間無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05)。隨著BUP濃度進(jìn)一步升高,血管收縮反應(yīng)明顯降低,累積濃度給藥的降低程度顯著大于單濃度給藥,500μmol/L濃度時BUP單濃度和累積給藥誘發(fā)的收縮反應(yīng)分別為15.0±5.40%和6.4±10.34%(P0.01)。BUP單濃度給藥(10、30、100、300、400和500μmol/L)以及累積濃度給藥結(jié)束后,高鉀(60 mmol/L)誘發(fā)的收縮反應(yīng)分別為:2.44±0.27 g、2.31±0.28 g、2.29±0.53 g、2.40±0.35 g、2.33±0.46 g、2.63±0.18 g以及2.20±0.09 g;統(tǒng)計學(xué)分析未見組間顯著性差異(P0.05)。2 BUP三次累積濃度給藥時大鼠離體胸主動脈的收縮反應(yīng)采用累積濃度給藥法,重復(fù)三次給予BUP時,第二次和第三次累積濃度給藥誘發(fā)的血管收縮反應(yīng)顯著低于首次給藥誘發(fā)的收縮反應(yīng)(P0.05和P0.01)。第二次和第三次累積濃度給予300μmol/L濃度BUP誘發(fā)的收縮反應(yīng)分別為0.35±0.15 g和0.20±0.12 g,顯著小于首次給藥的收縮反應(yīng)0.48±0.17 g(P0.01);其中第三次給藥的收縮反應(yīng)亦顯著低于第二次給藥(P0.01)。實驗結(jié)束前,60 mmol/L濃度KCl誘發(fā)的收縮反應(yīng)為1.50±0.19 g,該反應(yīng)顯著低于上述BUP單濃度給藥或單次累積給藥實驗中高鉀誘發(fā)的血管收縮反應(yīng)(P0.01)。第二部分布比卡因?qū)Ζ?受體激動劑誘導(dǎo)血管收縮的雙向調(diào)節(jié)以及脂肪乳的逆轉(zhuǎn)作用目的:研究BUP對大鼠離體胸主動脈α1受體介導(dǎo)血管收縮的時間依賴性調(diào)節(jié)作用。如果BUP抑制α1受體介導(dǎo)血管收縮,我們進(jìn)一步考察LE是否能夠逆轉(zhuǎn)BUP的血管抑制作用。此外,我們還研究了BUP對5-HT介導(dǎo)血管收縮反應(yīng)的調(diào)節(jié)作用。方法:制備大鼠離體胸主動脈血管環(huán),記錄藥物誘發(fā)的血管收縮反應(yīng)以及舒張反應(yīng)。結(jié)果：1 BUP預(yù)處理20 min對Phe誘發(fā)血管收縮及ACh誘發(fā)血管舒張反應(yīng)的影響B(tài)UP五個劑量組(3、10、30、100和300μmol/L)標(biāo)本在給予BUP前,Phe(0.0001~30μmol/L)誘發(fā)的收縮反應(yīng)以及ACh(0.0001~3μmol/L)誘發(fā)的舒張反應(yīng),與溶媒對照組相比均無顯著性差異(P0.05)。給予3、10和30μmol/L濃度BUP孵育20 min后,Phe誘導(dǎo)的血管收縮反應(yīng)與溶媒對照組相比顯著增強(P0.01),其中30μmol/L BUP的增強作用顯著強于3μmol/L BUP(P0.01)。與溶媒對照組相比,高濃度BUP(300μmol/L)則顯著抑制Phe誘導(dǎo)的血管收縮反應(yīng)(P0.01)。BUP處理組標(biāo)本經(jīng)反復(fù)沖洗后,Phe誘發(fā)的收縮反應(yīng)均顯著低于溶媒對照組(P0.01)。此外,與溶媒對照組相比,各濃度BUP(3、10、30、100和300μmol/L)均顯著抑制ACh誘導(dǎo)的血管舒張反應(yīng)(P0.01),其中30、100和300μmol/L濃度BUP的抑制作用顯著強于3μmol/L(P0.01)。2 BUP預(yù)處理40 min對Phe誘發(fā)血管收縮及ACh誘發(fā)血管舒張反應(yīng)的影響B(tài)UP四個劑量組(1、3、10和300μmol/L)標(biāo)本在給予BUP前,Phe(0.0001~30μmol/L)誘發(fā)的收縮反應(yīng)以及ACh(0.0001~3μmol/L)誘發(fā)的舒張反應(yīng),與溶媒對照組相比均無顯著性差異(P0.05)。3~300μmol/L濃度BUP分別與標(biāo)本孵育40 min后,Phe誘發(fā)的血管收縮反應(yīng)顯著低于溶媒對照組(P0.01),BUP的抑制作用呈濃度依賴性。10和300μmol/L BUP給藥組標(biāo)本經(jīng)反復(fù)沖洗后,BUP的抑制作用仍然存在并進(jìn)一步增強。此外,與溶媒對照組相比,3、10和300μmol/L濃度BUP均顯著抑制ACh誘導(dǎo)的血管舒張反應(yīng)(P0.01),其中10和300μmol/L濃度BUP的抑制作用顯著強于3μmol/L(P0.01)。3 LE對BUP誘發(fā)血管毒性的逆轉(zhuǎn)作用在NS+BUP組、LE組和LE+BUP組血管標(biāo)本,Phe(0.0001~30μmol/L)產(chǎn)生的首輪濃度-收縮反應(yīng)曲線,與NS組相比未見統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05)。四組標(biāo)本第二次暴露于Phe時,與NS組相比,LE組的收縮反應(yīng)顯著增強,30μmol/L濃度Phe誘發(fā)的收縮反應(yīng)增強了23%(P0.01)。與NS組相比,NS+BUP組的收縮反應(yīng)顯著降低,30μmol/L濃度Phe誘發(fā)的收縮反應(yīng)降低了21%(P0.01);LE預(yù)處理條件下(LE+BUP組)可使30μmol/L Phe誘發(fā)的血管收縮反應(yīng)恢復(fù)至NS組水平(P0.05)。LE增強Phe收縮血管的效應(yīng)可因標(biāo)本反復(fù)沖洗而消失。NS組和NS+BUP組標(biāo)本上,ACh(0.0001~3μmol/L)產(chǎn)生的首輪濃度-舒張反應(yīng)曲線相同(P0.05);在LE組和LE+BUP組血管標(biāo)本,ACh產(chǎn)生的首輪濃度-舒張反應(yīng)曲線顯著弱于NS組(P0.01),但是兩組的抑制程度相同。四組標(biāo)本第二次暴露于ACh時,與NS組相比,LE組和NS+BUP組ACh誘導(dǎo)的舒張反應(yīng)顯著降低(P0.01),且后者的抑制程度顯著強于前者(P0.05)。與NS+BUP組相比,LE+BUP組標(biāo)本上ACh誘導(dǎo)的舒張反應(yīng)進(jìn)一步顯著降低(P0.01)。4不同濃度LE對Phe誘發(fā)血管收縮及ACh誘發(fā)血管舒張反應(yīng)的影響與NS組相比,當(dāng)標(biāo)本暴露LE(0.2%~0.6%)5 min后,Phe誘導(dǎo)的濃度-收縮反應(yīng)曲線無顯著變化(P0.05)。0.8%濃度的LE可使Phe的-Log EC50值由NS組的(7.32±0.17)顯著升高至(7.74±0.24)(P0.01),但是Phe的Emax無顯著變化(P0.05)。五組標(biāo)本第二次暴露于Phe時,與NS組相比,0.2%~0.8%濃度的LE不僅使Phe誘導(dǎo)血管收縮的Emax顯著增強(P0.01),亦使其-Log EC50值顯著增大(P0.01)。與0.2%濃度的LE相比,0.6%和0.8%濃度的LE尚可使Phe的-Log EC50值進(jìn)一步顯著增大(P0.05,P0.01)。與NS組相比,當(dāng)標(biāo)本暴露于LE(0.2%~0.8%)5 min后,ACh(0.0001~3μmol/L)誘導(dǎo)的舒張反應(yīng)均顯著降低(P0.01),其中0.8%濃度LE降低ACh誘發(fā)舒張反應(yīng)的程度顯著強于0.2%的LE(P0.01)。在LE持續(xù)存在下,5組標(biāo)本第二次暴露于ACh時,0.2%、0.4%和0.6%濃度的LE抑制ACh(3μmol/L)誘發(fā)舒張反應(yīng)的作用由暴露于LE 5 min時的70.57±6.22%、62.70±6.82%和67.38±7.27%分別進(jìn)一步減弱至51.99±6.10%、44.57±6.30%和45.47±4.70%。5育亨賓及普萘洛爾對Phe誘發(fā)血管收縮反應(yīng)的影響給予育亨賓(0.3μmol/L)以及普萘洛爾(1μmol/L)前,兩組間Phe誘導(dǎo)的濃度-收縮反應(yīng)曲線無顯著差異(P0.05);應(yīng)用育亨賓和普萘洛爾阻斷α2受體和β受體后,兩組間Phe誘導(dǎo)的濃度-收縮反應(yīng)曲線亦無顯著差異(P0.05)。6 BUP預(yù)處理40 min對5-HT誘發(fā)血管收縮反應(yīng)的影響B(tài)UP(10μmol/L)組和溶媒對照組標(biāo)本Phe(0.0001~30μmol/L)誘發(fā)的收縮反應(yīng)相比,未見顯著性差異(P0.05)。BUP(10μmol/L)組給予BUP前,5-HT(0.1~300μmol/L)誘發(fā)的收縮反應(yīng)與溶媒對照組相比均無顯著性差異(P0.05)。給予10μmol/L濃度BUP孵育40 min后,5-HT誘導(dǎo)的血管收縮反應(yīng)與溶媒對照組相比同樣無顯著性差異(P0.05)。第三部分脂肪乳劑對大鼠離體胸主動脈收縮的調(diào)節(jié)作用目的:對比LE長時間孵育后對α1受體激動劑Phe以及5-HT誘導(dǎo)內(nèi)皮完整以及去內(nèi)皮大鼠胸主動脈收縮反應(yīng)的增強作用。方法:制備大鼠離體胸主動脈血管環(huán),記錄藥物誘發(fā)的血管收縮反應(yīng)。結(jié)果:在LE給予之前,建立第一輪Phe(0.0001~30μmol/L)誘發(fā)血管收縮的累積濃度-反應(yīng)曲線。Endothelium-intact+NS組和Endothelium-intact+LE組相比無顯著性差異(P0.05),Endothelium-denuded+NS組和Endothelium-denuded+LE組相比同樣無顯著性差異(P0.05)。比較Endothelium-intact+NS組和Endothelium-denuded+NS組以及Endothelium-intact+LE和Endothelium-denuded+LE組,去除內(nèi)皮組Phe誘發(fā)的血管收縮反應(yīng)明顯高于內(nèi)皮完整組,同時,Phe誘發(fā)血管收縮曲線的Emax和-Log EC50同樣明顯增大(P0.01)。0.4%濃度的LE長時間孵育后,建立第二輪Phe(0.0001~30μmol/L)誘發(fā)血管收縮的累積濃度-反應(yīng)曲線。研究發(fā)現(xiàn),Endothelium-intact+LE組Phe誘導(dǎo)的血管收縮反應(yīng)顯著大于Endothelium-intact+NS組(P0.05),其Emax值分別為2.72±0.35和2.23±0.23 g,0.4%LE預(yù)處理后,Emax值增加了22%。兩組之間-Log EC50分別為6.93±0.30和6.58±0.21 mol/L,具有顯著性差異(P0.01)。與Endothelium-denuded+NS組相比,Endothelium-denuded+LE組Phe誘導(dǎo)的血管收縮反應(yīng)顯著增大(P0.05),其Emax值分別為2.53±0.21和2.82±0.22 g,0.4%LE預(yù)處理后,Emax值增加了11%。兩組之間-Log EC50分別為7.37±0.22和7.07±0.21 mol/L,具有顯著性差異(P0.01)。結(jié)論：累積給藥時,高劑量BUP誘發(fā)大鼠離體胸主動脈舒張反應(yīng)顯著強于單劑量給藥方式。反復(fù)累積給藥后,BUP誘發(fā)的血管收縮反應(yīng)明顯下降,損傷高鉀誘發(fā)的血管收縮。離體大鼠胸主動脈預(yù)收縮狀態(tài)下,BUP對不同收縮劑預(yù)收縮血管產(chǎn)生不同的舒張作用。對于去內(nèi)皮血管,BUP引起的血管最大舒張率為:KClPhe。BUP的血管舒張作用主要是通過血管平滑肌介導(dǎo)。離體大鼠胸主動脈暴露于臨床濃度的BUP后,α1受體介導(dǎo)的收縮反應(yīng)呈現(xiàn)早期增強和長期抑制兩種效應(yīng)。臨床濃度的BUP長時間接觸標(biāo)本后顯著抑制Phe引起的大鼠胸主動脈收縮反應(yīng),但不影響5-HT誘導(dǎo)的血管收縮反應(yīng)。LE長時程暴露可使α1受體激動劑Phe介導(dǎo)血管收縮反應(yīng)的p D2和Emax顯著增大從而逆轉(zhuǎn)BUP的血管抑制作用,這種增強作用在血管內(nèi)皮完整時更加明顯。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R614

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本文編號：2187545