發(fā)布時間：2018-06-13 05:30

  本文選題：倍他米松二丙酸酯 + 聚乙二醇-聚乳酸��； 參考：《山東大學》2015年碩士論文

【摘要】：目的：觀察倍他米松二丙酸酯-聚乙二醇-聚乳酸(Betamethasone dipropionate-poly ethylene glycol-poly lactic acid, BDP-PELA)微球對大鼠坐骨神經(jīng)慢性縮窄性損傷(Chronic constriction injury, CCI)所致神經(jīng)病理性疼痛的鎮(zhèn)痛效果及對脊髓細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(Extracellular signal-regulated kinase, ERK)的影響。方法：制備3種BDP-PELA微球,聚乙二醇(Poly ethylene glycol, PEG)分子量為2kDa,聚乳酸(Poly lactic acid, PLA)的分子量分別為20kDa(20k)、30kDa(30k)和70kDa(70k);制備PEG分子量為2kDa, PLA分子量為70kDa的PELA微球以PP表示。96只雄性Wistar大鼠隨機分6組(n=16)：假手術組(SH組)、CCI組、BDP組、20k組、30k組和70k組。觀察術前1d、術后3、5、7、10、13及15d的機械縮足反射閾值(Mechanical withdraw threshold, MWT)、熱縮足反射潛伏期(Thermal withdraw latency, TWL),免疫組化方法檢測術后3d和10d脊髓磷酸化ERK表達情況。另取25只雄性Wistar大鼠隨機分5組(n=5)：SH組、PP組、20k組、30k組和70k組,不進行坐骨神經(jīng)的結扎。于28d后處死大鼠,堅牢藍(Luxol fast blue, LFB)染色方法觀察坐骨神經(jīng)周圍注射微球后的神經(jīng)髓鞘結構變化。結果：與CCI組相比,BDP組抑制痛覺過敏(MWT下降和TWL縮短)持續(xù)至5d(P0.05)；20k組、30k組和70k組抑制痛覺過敏分別持續(xù)至7d、10d和13d(P0.05)。與CCI組相比,BDP組、20k組、30k組和70k組術后3d時脊髓Ⅰ-Ⅱ板層磷酸化ERK表達均減少(P0.05),70k組術后10d較CCI組和BDP組磷酸化ERK表達減少(P0.05)。與SH組相比,各微球組大鼠坐骨神經(jīng)LFB染色髓鞘面積無統(tǒng)計學差異(P0.05)。結論：坐骨神經(jīng)單次注射BDP-PELA微球在神經(jīng)病理性疼痛中有長效鎮(zhèn)痛作用,其鎮(zhèn)痛作用與抑制脊髓Ⅰ-Ⅱ板層磷酸化ERK表達有關；局部注射PELA微球對坐骨神經(jīng)無脫髓鞘損傷作用。
[Abstract]:Objective : To observe the analgesic effects of betaxodipropionate - poly ( ethylene glycol - poly lactic acid ) microspheres on neuropathic pain induced by chronic constriction injury ( CCI ) in rats . Compared with CCI group , the inhibition of pain hypersusceptibility ( MWT decreased and TWL shortening ) lasted to 5 days ( P0.05 ) .
Compared with group A , the expression of phosphorylated ERK in the spinal cord I - 鈪，

本文編號：2012900