本文選題：布比卡因 + 右美托咪定��； 參考：《臨床麻醉學(xué)雜志》2017年03期

【摘要】：目的評(píng)價(jià)p38MAPK信號(hào)通路在右美托咪定抗布比卡因神經(jīng)毒性損傷中的作用。方法取鞘內(nèi)置管成功的SD大鼠72只,采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為六組,每組12只:二甲基亞砜對(duì)照組(C組)、p38MAPK抑制劑組(SB組)、右美托咪定組(D組)、布比卡因組(B組)、右美托咪定+布比卡因組(DB組)及p38MAPK抑制劑+布比卡因組(SBB組)。C組鞘內(nèi)注射二甲基亞砜20μl,SB組和B組分別鞘內(nèi)注射p38MAPK抑制劑30μg和5%布比卡因20μl,DB組和SBB組在鞘內(nèi)注射5%布比卡因20min前分別腹腔注射右美托咪定75μg/kg和鞘內(nèi)注射p38MAPK抑制劑30μg;D組腹腔注射右美托咪定75μg/kg。于鞘內(nèi)置管前(T_0)、鞘內(nèi)給藥前(T_1)、鞘內(nèi)給藥后4、8、12h和1、2、3、4、5、6d(T_2~T_(10))時(shí)測(cè)定大鼠后肢機(jī)械縮足閾值(MWT)和熱縮足反射潛伏期(TWL);于給藥24h后每組隨機(jī)取6只大鼠,取L4~5脊髓組織,TUNEL法檢測(cè)凋亡細(xì)胞;Western blot法檢測(cè)pp38MAPK蛋白表達(dá)水平。結(jié)果與T_0時(shí)比較,T_2~T_9時(shí)B組、T_2~T_7時(shí)DB組和T_2~T_5時(shí)SBB組MWT明顯升高,T_2~T_9時(shí)B組、T_2~T_6時(shí)DB組和T2~T5時(shí)SBB組TWL明顯延長(zhǎng)(P0.05);與C組比較,T_2~T_9時(shí)B組MWT明顯升高、TWL明顯延長(zhǎng),B組細(xì)胞凋亡指數(shù)及pp38MAPK蛋白表達(dá)明顯升高(P0.05);與B組比較,T_2~T_9時(shí)DB、SBB組MWT明顯下降,TWL明顯縮短,B組細(xì)胞凋亡指數(shù)及p-p38MAPK蛋白表達(dá)明顯下降(P0.05)。結(jié)論右美托咪定可通過(guò)抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡來(lái)減輕布比卡因誘發(fā)的大鼠脊髓神經(jīng)毒性,其機(jī)制與抑制p38MAPK信號(hào)通路活化有關(guān)。
[Abstract]:Objective to evaluate the role of p38MAPK signaling pathway in the treatment of bupivacaine neurotoxic injury with dexmetomidine. Methods Seventy-two Sprague-Dawley rats with successful intrathecal catheterization were selected and randomly divided into six groups. 12 rats in each group: dimethyl sulfoxide control group, group C, p38MAPK inhibitor group, group B, p38MAPK inhibitor bupivacaine, group B, and p38MAPK inhibitor bupivacaine group. Intrathecal injection of p38MAPK inhibitor 30 渭 g and 5% bupivacaine 20 渭 llnDB and 5% bupivacaine before intrathecal injection of 5% bupivacaine 20min were performed in group B and group B, respectively, by intraperitoneal injection of dexmetomidine 75 渭 g/kg and intrathecal injection of p38MAPK inhibitor 30 渭 g of D before intrathecal injection of 5% bupivacaine 20min. Dexmetomidine 75 渭 g / kg was injected intraperitoneally. The threshold of mechanical contraction of the hind limbs (MWTT) and the latent period of thermal contraction reflex (TWLT) were measured at the time of intrathecal administration of T _ 0, T _ 1T _ 1 before intrathecal administration, 4 ~ 812 h after intrathecal administration, and ~ (6) d ~ (-1) ~ 6 d after intrathecal administration, and 6 rats were randomly selected from each group at 24 hours after administration of the drug, and 6 rats in each group were selected at random after 24 hours of administration of the drug, the threshold of mechanical contraction of the hind limb (MWT) and the latent period of thermal contraction (TWL) were measured. Tunel method was used to detect the expression of pp38MAPK protein in apoptotic cells. Results compared with T _ 0, T _ 2, T _ 9, T _ 2, T _ (9), T _ (2) T _ (9), T _ (2) T _ (9), T _ (2) T _ (9), T _ (2) T _ (9), T _ (2) T _ (9), T _ (2) T _ (9), T _ (2) T _ (9), T _ 2T _ (9), T _ 2T _ (9) and T _ 2T _ (9), T _ 2T _ 9, T _ 2T _ 9, T _ 2T _ 9, T _ 2T _ 9, T _ 2T _ 9, T Compared with group B, the number and expression of pp38MAPK protein increased significantly (P 0.05), the MWT of DBB group decreased significantly compared with that of group B, and the apoptosis index and the expression of p-p38MAPK protein in group B were significantly decreased compared with those in group B (P 0.05). Conclusion dexmetomidine can attenuate the neurotoxicity of rat spinal cord induced by bupivacaine by inhibiting neuronal apoptosis. The mechanism is related to the inhibition of activation of p38MAPK signaling pathway.
【作者單位】： 南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院麻醉科;
【分類號(hào)】：R614

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本文編號(hào)：1883025