本文選題：肝 + 再灌注損傷　； 參考：《中國普通外科雜志》2016年01期

【摘要】：目的:探討硫化氫(H_2S)預處理對肝硬化大鼠肝臟缺血再灌注損傷(HIRI)的影響及機制。方法:將32只采用膽總管結扎法制作的肝硬化模型大鼠隨機均分為4組,分別行假手術(假手術組)、30 min肝門阻斷及4 h再灌注誘導HIRI模型(HIRI組)、硫氫化鈉(Na HS,外源性H_2S供體)預處理+HIRI模型誘導(Na HS組)、Na HS+雷帕霉素(RPM,m TOR抑制劑)預處理+HIRI模型誘導(RPM組),隨后檢測血清谷草轉氨酶(AST)、谷丙轉氨酶(ALT)濃度,分別用光鏡與電鏡觀察肝組織病理學變化與自噬水平,Western blot檢測肝組織LC3-II(自噬特異性標記)以及m TOR、磷酸化m TOR(p-m TOR)蛋白表達。結果:除假手術組外,其余各組肝組織在肝硬化表現(xiàn)的基礎上均出現(xiàn)明顯的炎癥反應、細胞腫脹與局灶性壞死等損傷改變,但Na HS組的損傷程度明顯輕于HIRI組與RPM組。與假手術組比較,其他各組血清AST、ALT水平均明顯升高、肝細胞內自噬體數(shù)量明顯增多、肝組織LC3-II蛋白表達明顯升高,而p-m TOR蛋白表達(p-m TOR/m TOR比值)明顯降低(均P0.05),但Na HS組轉氨酶升高幅度、細胞內噬體數(shù)量、肝組織LC3-II蛋白升高及p-m TOR蛋白降低程度均明顯低于HIRI組(均P0.05),而RPM組與HIRI組間各項指標差異均無統(tǒng)計學意義(均P0.05)。結論:H_2S預處理能減輕肝硬化大鼠HIRI,其機制可能與通過活化m TOR途徑抑制自噬有關。
[Abstract]:Aim: to investigate the effect and mechanism of H _ 2S preconditioning on hepatic ischemia-reperfusion injury in cirrhotic rats. Methods: Thirty-two cirrhotic rats were randomly divided into 4 groups. Sham operation (30 min hepatic portal occlusion in sham-operation group and 4 h reperfusion induced HIRI model HIRI group, sodium hydrogen sulfide (H2S donor) preconditioning HIRI model induced Na HS rapamycin RPMN TOR inhibitor) preconditioning The serum levels of aspartate and alanine aminotransferase (alt) were measured after induced by HIRI model. The histopathological changes and autophagy level of liver tissue were observed by light microscope and electron microscope respectively. The expression of LC3-IIand mTOR-phosphorylated m TOR(p-m order protein were detected by Western blot. Results: with the exception of sham operation group, the liver tissues in all groups showed obvious inflammatory reaction, cell swelling and focal necrosis on the basis of liver cirrhosis, but the degree of injury in NaHS group was significantly less than that in HIRI and RPM groups. Compared with the sham-operated group, the alt level in serum of other groups was significantly increased, the number of autophagy in liver cells and the expression of LC3-II protein in liver tissue were significantly increased. The expression of p-m TOR protein and the ratio of p-m TOR/m TOR were significantly decreased (all P 0.05), but the level of transaminase and the number of intracellular macrophages were increased in Na HS group. The increase of LC3-II protein and the decrease of p-m TOR protein in liver tissue were significantly lower than those in HIRI group (P 0.05), but there was no significant difference between RPM group and HIRI group (all P 0.05). Conclusion the preconditioning of W / H _ 2S can alleviate HIRI in cirrhotic rats, and its mechanism may be related to the inhibition of autophagy through activated m TOR pathway.
【作者單位】： 湖南省人民醫(yī)院麻醉科;
【基金】：湖南省科技廳科研條件創(chuàng)新專項立項資助項目(2014TT2019)
【分類號】：R614

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本文編號：1862876