本文選題：七氟醚后處理　切入點(diǎn)：心肌保護(hù)　出處：《山西醫(yī)科大學(xué)》2017年碩士論文

【摘要】：目的:研究七氟醚后處理對大鼠心肌缺血再灌注損傷(MIRI)后心肌組織中血紅素氧合酶-1(HO-1)的影響,及其與激活PI3K-Akt信號(hào)通路的關(guān)系。方法:取健康雄性SD大鼠(230~280g)30只,隨機(jī)分為5組(n=6):假手術(shù)組(S組)、大鼠MIRI組(I/R組)、七氟醚后處理組(Se組)、七氟醚后處理+PI3K抑制劑(Wortmannin)組(Se+W組)、Wortmannin組(W組)。S組:于大鼠冠狀動(dòng)脈左前降支(Left anterior descending coronary artery,LAD)穿過手術(shù)絲線但不進(jìn)行結(jié)扎;I/R組、Se組、Se+W組及W組采用結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支30min,再灌注120min的方法制備MIRI模型;Se組Se+W組:在恢復(fù)血供前1min吸入1.0MAC的七氟醚5min;Se+W組和W組:在恢復(fù)血供前5min經(jīng)股靜脈注射PI3K抑制劑Wortmannin(15μg/kg),I/R組和Se組給予相應(yīng)體積的生理鹽水。再灌注120min時(shí),(1)采腹主動(dòng)脈血運(yùn)用雙抗體夾心法(Elisa法)對大鼠cTnI水平進(jìn)行測定。(2)取心尖缺血組織運(yùn)用硫代巴比妥酸顯色法測定丙二醛(MDA)含量,嘌呤氧化酶法測定超氧化物歧化酶(SOD)活力(3)運(yùn)用蛋白印記法(Western blot)檢測心尖組織中Akt、p-Akt及HO-1蛋白的表達(dá),并計(jì)算p-Akt"Akt比值。結(jié)果:與S組比較,I/R組、Se組、Se+W組及W組血清cTnI含量、心肌組織MDA含量增加,心肌組織HO-1蛋白及p-Akt表達(dá)上調(diào),p-Akt"Akt比值升高,SOD活力降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與I/R組比較,Se組血清中的cTnI含量、心肌組織MDA含量顯著降低,心肌組織HO-1蛋白、p-Akt表達(dá)上調(diào),p-Akt"Akt升高,心肌組織SOD活力升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與Se組比較,Se+W組及W組血清cTnI含量、心肌組織MDA含量顯著升高,心肌組織HO-1、p-Akt表達(dá)下調(diào),p-Akt"Akt降低,心肌組織SOD活力降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論:七氟醚后處理可能通過上調(diào)HO-1表達(dá)而對缺血再灌注損傷大鼠心肌產(chǎn)生保護(hù)作用,其機(jī)制可能與調(diào)控PI3K-Akt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路有關(guān)。
[Abstract]:Aim: to study the effect of sevoflurane post-treatment on heme oxygenase-1 (HO-1) in myocardial tissue after myocardial ischemia-reperfusion injury in rats and its relationship with activation of PI3K-Akt signaling pathway.Methods: 30 healthy male Sprague-Dawley rats were selected.闅忔満鍒嗕負(fù)5緇，

本文編號(hào)：1710408