鋅對(duì)TCP顆粒誘導(dǎo)骨細(xì)胞損傷的保護(hù)作用
本文選題:TCP顆粒 切入點(diǎn):ZnTCP顆粒 出處:《營養(yǎng)學(xué)報(bào)》2017年01期 論文類型:期刊論文
【摘要】:目的觀察磷酸三鈣(tricalciumphosphate,TCP)顆粒與鋅(zinc,Zn)摻雜TCP(Zn TCP)顆粒對(duì)骨細(xì)胞MLO-Y4活性和功能影響及Zn對(duì)TCP顆粒誘導(dǎo)骨細(xì)胞損傷的作用。方法骨細(xì)胞MLO-Y4分別與TCP顆粒(0.1 mg/ml)和Zn TCP顆粒(0.1 mg/ml)共培養(yǎng),應(yīng)用實(shí)時(shí)熒光定量PCR和Western blot等方法檢測(cè)Zn干預(yù)后骨細(xì)胞硬化蛋白SOST(sclerostin)和牙本質(zhì)基質(zhì)蛋白1(dentin matrix protein 1,DMP-1)m RNA水平及蛋白表達(dá)的變化,研究Zn對(duì)TCP磨損顆粒誘導(dǎo)骨細(xì)胞功能損傷的影響;通過Calcein-AM標(biāo)記、MTT和流式細(xì)胞術(shù)定量分析Zn對(duì)TCP顆粒誘導(dǎo)骨細(xì)胞活性和凋亡的影響;利用Western blot方法檢測(cè)Zn干預(yù)后骨細(xì)胞Akt、phospho-Akt(p-Akt Ser473)和phospho-Akt(p-Akt Thr308)等蛋白的表達(dá)變化,探討Akt信號(hào)分子在Zn對(duì)TCP顆粒誘導(dǎo)骨細(xì)胞損傷保護(hù)中的作用,闡明其分子機(jī)理。結(jié)果 Zn可明顯抑制TCP顆粒誘導(dǎo)的骨細(xì)胞功能損傷,阻止骨細(xì)胞凋亡;同時(shí)Zn干預(yù)能顯著減弱TCP顆粒誘導(dǎo)的骨細(xì)胞Akt蛋白失活,表現(xiàn)為上調(diào)p-Aktser473和p-Akt Thr308等蛋白表達(dá)(P0.05)。結(jié)論 Zn可阻止TCP顆粒誘導(dǎo)的骨細(xì)胞損傷,可能與抑制TCP顆粒誘導(dǎo)骨細(xì)胞Akt蛋白的失活密切相關(guān)。
[Abstract]:Objective to observe the effects of tricalcium phosphate phosphate phosphate (TCP) granules and zincinczinczinczinczinczinczinc-doped TCP(Zn TCP particles on the activity and function of MLO-Y4 in bone cells and the effects of Zn on the injury induced by TCP particles. Methods Bone cells were co-cultured with TCP (0.1 mg / ml) and Zn TCP (0.1 mg / ml), respectively. Real time fluorescence quantitative PCR and Western blot were used to detect the changes of RNA level and protein expression in bone cell sclerosing protein (SOSTL) and dentin matrix protein (1 dentin matrix protein 1mDMP-1) after Zn intervention, and to study the effect of Zn on the damage of bone cell function induced by TCP wear particles. The effects of Zn on the activity and apoptosis of bone cells induced by TCP granules were quantitatively analyzed by Calcein-AM labeling and flow cytometry, and the expression of Aktphospho-Aktna-Akt Ser473 and phospho-Akt(p-Akt Thr308) were detected by Western blot method. To explore the role of Akt signaling molecules in the protection of Zn against bone injury induced by TCP particles and to elucidate its molecular mechanism. Results Zn could significantly inhibit the injury of bone cells induced by TCP particles and prevent the apoptosis of bone cells. At the same time, Zn treatment could significantly attenuate the Akt protein inactivation induced by TCP particles, which was shown by up-regulating the expression of p-Aktser473 and p-Akt Thr308 proteins. Conclusion Zn can prevent the osteocyte injury induced by TCP granules. It may be related to the inhibition of Akt protein inactivation induced by TCP granules.
【作者單位】: 紹興文理學(xué)院醫(yī)學(xué)院;
【基金】:浙江省自然科學(xué)基金(No.LY17H060007) 浙江省中醫(yī)藥科學(xué)研究基金計(jì)劃(No.2012ZB161)
【分類號(hào)】:R68
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本文編號(hào):1581990
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