本文選題：肌腱粘連　切入點：握力訓練　出處：《上海交通大學》2015年碩士論文　論文類型：學位論文

【摘要】：目的:觀察等長抗阻握力訓練聯(lián)合常規(guī)康復治療對手屈肌腱修復術后肌腱粘連的臨床康復療效;借助microRNA芯片技術對手屈肌腱粘連形成的分子機制進行深入研究,探索手屈肌腱粘連的發(fā)病機制,為臨床早期干預手屈肌腱修復術后肌腱粘連提供實驗基礎。方法:1.選取指屈肌腱修復術后10周以上指關節(jié)僵硬患者59例(共108指),按隨機數(shù)字表法分為握力訓練聯(lián)合常規(guī)康復組(n=30,共55指)和常規(guī)康復組(n=29,共53指)。兩組患者均行常規(guī)康復治療,握力訓練聯(lián)合常規(guī)康復組患者在常規(guī)康復治療基礎上強化患手的握力訓練。兩組治療時間均為8周。于治療前后分別對兩組患者進行手指總主動活動度(Total Active Motion,TAM)的評定和握力測試。2.原代培養(yǎng)成纖維細胞,借助microRNA芯片技術分析比較瘢痕疙瘩成纖維細胞與正常皮膚來源的成纖維細胞的microRNA表達譜的改變。結果:1.治療前,握力訓練聯(lián)合常規(guī)康復組患者手指的TAM:123.28±33.24°,手指TAM評定的等級:優(yōu)0指,良10指,中12指,差33指;握力均值:56.20±19.87N。常規(guī)康復組患者手指的TAM:125.87±24.76°,手指TAM評定的等級:優(yōu)0指,良9指,中14指,差30指;握力均值:58.90±22.10N。兩組經(jīng)統(tǒng)計學檢驗,差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。2.經(jīng)過8周治療后,握力訓練聯(lián)合常規(guī)康復組患者手指的TAM:211.13±36.04°,手指TAM評定的等級:優(yōu)10指,良28指,中11指,差6指;握力均值:85.33±17.05N。常規(guī)康復組患者手指的TAM:189.97±18.33°,手指TAM評定的等級:優(yōu)6指,良19指,中20指,差8指;握力均值:64.48±21.01N。結果顯示,治療前后相比較,兩組患者手指的TAM及握力均較治療前有所改善,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);其中握力訓練聯(lián)合常規(guī)康復組患者手指的TAM結果優(yōu)于常規(guī)康復組,兩組相比較差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);治療后握力訓練聯(lián)合常規(guī)康復組TAM評定優(yōu)良率為69.09%,常規(guī)康復組優(yōu)良率為47.17%,經(jīng)卡方檢驗,兩組優(yōu)良率差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。治療后兩組握力比較,握力訓練聯(lián)合常規(guī)康復組握力增加高于常規(guī)康復組,兩者相比較差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。3.通過microRNA芯片技術分析比較瘢痕疙瘩來源成纖維細胞和正常皮膚成纖維細胞之間(包括胎兒和成人皮膚成纖維細胞)microRNA的表達譜,結果顯示瘢痕疙瘩成纖維細胞中miRNA表達譜與正常成纖維細胞是不同的,9個miRNA表達有顯著差異,在瘢痕疙瘩成纖維細胞中6個miRNA表達水平顯著被上調(diào),包括miR-152,miR-23b-3p,miR-31-5p,miR-320c,miR-30a-5p和hsv1-miR-H7,3個miRNA表達水平顯著被下調(diào),包括miR-4328,miR-145-5p和miR-143-3p。并對差異性表達miRNA的靶基因進行預測,顯示很多靶基因在肌腱粘連的一些重要通路上扮演著重要的角色,參與對轉化生長因子(TGF-β)家族和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的調(diào)控,與細胞生長、增殖和凋亡等生物學進程密切相關。結論:1.等長抗阻握力訓練聯(lián)合常規(guī)康復治療對手屈肌腱修復術后肌腱粘連的臨床康復療效優(yōu)于常規(guī)康復治療的效果。2.瘢痕疙瘩的成纖維細胞和正常皮膚成纖維細胞的miRNA表達譜顯著不同,miRNAs可能參加調(diào)控肌腱粘連的多條信號通路,為探索肌腱粘連形成的分子機制提供有用的線索。
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【學位授予單位】：上海交通大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R687.2

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本文編號：1574481