本文關(guān)鍵詞：紫檀芪通過促進Nrf2核轉(zhuǎn)移在調(diào)節(jié)髓核細胞炎癥反應(yīng)中的作用　出處：《中國細胞生物學學報》2016年10期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：紫檀芪(pterostilbene,PTE)是一種有效的抗炎抗氧化應(yīng)激的天然藥物,但是其對椎間盤髓核細胞(nucleus pulposus cells,NPCs)的作用以及機制未知。該文培養(yǎng)SD大鼠原代NPCs,采用CCK-8分析PTE的細胞毒性,ELISA、Real-time PCR和Griess方法分析PTE對IL-1β誘導的髓核細胞炎癥反應(yīng)的影響,Western blot、免疫熒光、NF-E2相關(guān)因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)si RNA轉(zhuǎn)染等方法分析Nrf2在PTE抗炎中的作用。結(jié)果顯示,20μmol/L PTE作用24 h對NPCs活力沒有影響,PTE可以明顯抑制IL-1β誘導產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)一氧化氮(nitric oxide,NO)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的含量,并抑制環(huán)氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和誘導型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)m RNA的水平(P0.05)。Western blot結(jié)果顯示,PTE促進細胞核中Nrf2的升高,卻導致胞質(zhì)中Nrf2的降低(P0.05)。免疫熒光亦顯示,Nrf2從細胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到細胞核。轉(zhuǎn)染Nrf2 si RNA后,Western blot證實細胞核中Nrf2的下調(diào)。Nrf2下調(diào)后的NPCs中,PTE作用下分泌的NO和PGE2的含量以及COX-2和i NOS m RNA的水平相對正常細胞明顯升高(P0.05)。該研究結(jié)果提示,PTE可能通過促進NPCs中的Nrf2發(fā)生核轉(zhuǎn)移導致下游一系列抗氧化應(yīng)激基因的轉(zhuǎn)錄,進而抑制IL-1β誘導的炎癥反應(yīng)。
[Abstract]:Pterostilbene (PTE) is an effective natural antioxidant for anti-inflammatory and anti oxidative stress, but its effect on the nucleus pulposus cells (NPCs) is unknown. The culture of SD rat NPCs, the cytotoxicity of CCK-8 analysis of PTE, ELISA, Real-time, PCR and Griess influence analysis of nucleus pulposus cells PTE on inflammatory reaction induced by beta IL-1, Western blot, immunofluorescence and NF-E2 related factor 2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2) Nrf2 in PTE inflammation analysis on the effect of Si RNA transfection method. The results showed that 20 mol/L PTE 24 h had no effect on the activity of NPCs, inflammatory mediators nitric oxide PTE can significantly inhibit IL-1 induced by beta (nitric oxide NO) and E2 (prostaglandin E2, prostaglandin PGE2) content, and inhibit cyclooxygenase -2 (cyclooxygenase-2, COX-2) and inducible nitric oxide synthase (inducible nitric oxide synthase, I NOS) m RNA level (P0.05). The results of Western blot showed that PTE promoted the increase of Nrf2 in the nucleus, but resulted in the decrease of Nrf2 in the cytoplasm (P0.05). Immunofluorescence also showed that Nrf2 was transferred from cytoplasm to nucleus. After transfection of Nrf2 Si RNA, Western blot confirmed the downregulation of Nrf2 in the nucleus. The levels of NO and PGE2 secreted by PTE and the level of COX-2 and I NOS m RNA increased significantly (P0.05) in NPCs after the downregulation of Nrf2. The results suggest that PTE may promote the transcription of downstream antioxidative stress genes by promoting the nuclear transfer of Nrf2 in NPCs, thereby inhibiting IL-1 beta induced inflammatory response.
【作者單位】： 寧波大學醫(yī)學院寧波市第二醫(yī)院骨二科;
【基金】：寧波市科技惠民項目(批準號:2016C51003)資助的課題~~
【分類號】：R681.53
【正文快照】： 寧波市科技惠民項目(批準號:2016C51003)資助的課題網(wǎng)絡(luò)出版時間:2016-10-27 16:42:36 URL:http://www.cnki.net/kcms/detail/31.2035.Q.20161027.1642.004.html椎間盤退變(intervertebral disc degeneration,IDD)是腰椎間盤(intervertebral disc,IVD)突出癥、椎管狹窄、腰椎

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本文編號：1342009