本文關(guān)鍵詞：Preso調(diào)控nNOS在神經(jīng)元機(jī)械性損傷中的作用

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【摘要】：目的通過建立神經(jīng)元機(jī)械性損傷模型,研究突觸后致密物質(zhì)(PSD)支架蛋白中的樹突棘突觸后致密物質(zhì)-95(PSD-95)相互作用調(diào)節(jié)蛋白(Preso)在創(chuàng)傷性腦損傷中的作用及調(diào)控機(jī)制。方法建立神經(jīng)元機(jī)械性損傷模型,通過細(xì)胞活力和乳酸脫氫酶(LDH)檢測(cè)神經(jīng)元損傷程度,并通過Western blot檢測(cè)明確Preso在損傷后的表達(dá)變化;利用Preso慢病毒過表達(dá)載體上調(diào)Preso在神經(jīng)元中的表達(dá),通過細(xì)胞活力和LDH檢測(cè)明確上調(diào)Preso在神經(jīng)元損傷中的作用;利用神經(jīng)元特異性一氧化氮合酶(nNOS)特異性抑制劑ARL 17477,通過細(xì)胞活力和LDH檢測(cè)明確抑制nNOS對(duì)上調(diào)Preso調(diào)控神經(jīng)元損傷的影響。結(jié)果神經(jīng)元機(jī)械性損傷后,Preso表達(dá)無明顯改變,而上調(diào)Preso表達(dá)可加重神經(jīng)元損傷;利用nNOS特異性抑制劑ARL 17477可顯著改善神經(jīng)元損傷,并抑制上調(diào)Preso表達(dá)對(duì)神經(jīng)元損傷的影響。結(jié)論神經(jīng)元機(jī)械性損傷后,Preso可促進(jìn)神經(jīng)元損傷的形成,而nNOS是其重要的下游效應(yīng)分子。
【作者單位】： 第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院神經(jīng)外科;西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)部;第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)員一旅;第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院麻醉科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81301037,81371447) 陜西省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(2014JM4200) 中國博士后基金資助項(xiàng)目(2015M572683)
【分類號(hào)】：R651.15
【正文快照】： 世界衛(wèi)生組織的報(bào)告顯示,外傷是導(dǎo)致人群死亡 或喪失正常生活能力的主要原因。在眾多外傷性疾病中,創(chuàng)傷性腦損傷(traumatic brain injury,TBI)的致殘、致死率最高,給傷者個(gè)人、家庭及社會(huì)帶來極大的負(fù)擔(dān),是世界范圍內(nèi)亟待解決的公共衛(wèi)生問題[1]。突觸后致密物質(zhì)(postsynaptic

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本文編號(hào)：1260510