本文關(guān)鍵詞：白芍總苷對(duì)骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞增殖及分泌表達(dá)的影響

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【摘要】：目的研究白芍總苷(TGP)對(duì)人骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞(HOCs)增殖、凋亡、分泌表達(dá)的影響及其作用機(jī)制,為白芍總苷在骨關(guān)節(jié)炎治療方面提供初步的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法組織塊法培養(yǎng)原代人骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞;TGP處理人骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞并培養(yǎng)12、24和48 h;采用CCK-8檢測(cè)細(xì)胞存活率;ELISA檢測(cè)炎癥因子腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)以及Caspase-3表達(dá)水平;Western blotting檢測(cè)Bcl-2、Bax、基質(zhì)金屬蛋白酶-13(MMP-13)、金屬蛋白酶組織抑制劑-1(TIMP-1)和核轉(zhuǎn)錄因子κB(NF-κB)的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 TGP能促進(jìn)細(xì)胞增殖,并存在時(shí)間和濃度依賴(lài)性,其中8μmol/L TGP作用24 h時(shí)細(xì)胞存活率最高,存在顯著性差異(P0.05);TGP可以顯著抑制凋亡相關(guān)蛋白Bax和Caspase-3表達(dá),并促進(jìn)抗凋亡蛋白Bcl-2表達(dá)(P0.05);TGP可以顯著降低與軟骨退化相關(guān)的MMP-13/TIMP-1比值(P0.05);TGP可以抑制炎癥因子TNF-α、IL-6和IL-8表達(dá)(P0.05);TGP可以抑制NF-κB的表達(dá)(P0.05)。結(jié)論 TGP促進(jìn)人骨關(guān)節(jié)炎軟骨細(xì)胞增殖,抑制細(xì)胞凋亡、降低MMP-13/TIMP-1比值以及炎癥因子的分泌,其機(jī)制可能是與抑制NF-κB的表達(dá)相關(guān)。
【作者單位】： 河南省中醫(yī)院骨傷科;
【分類(lèi)號(hào)】：R684.3
【正文快照】： 骨關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis,OA)是臨床上最常見(jiàn)的一種慢性關(guān)節(jié)疾病,常見(jiàn)和多發(fā)于中老年人群[1]。其病理改變主要包括關(guān)節(jié)軟骨的破壞、軟骨下骨硬化和關(guān)節(jié)邊緣骨質(zhì)增生等[2]。研究發(fā)現(xiàn)骨關(guān)節(jié)炎與創(chuàng)傷、衰老、代謝紊亂以及炎性衰老密切相關(guān)[3]。然而,骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制尚不完全清

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