本文關(guān)鍵詞：MiR-148a通過抑制CaMKⅡα緩解肝缺血再灌注損傷

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【摘要】：目的:探討miR-148a通過抑制CaMKIIα對肝I/R損傷的影響及其機制。方法:建立小鼠肝I/R模型,并在模型基礎(chǔ)上,通過Western Blot法檢測CaMKIIα的表達(dá);qRT-PCR法檢測miR-148a、CaMKIIα、TNF-α和IL-1β的表達(dá);HE染色觀察各組肝臟組織的形態(tài)學(xué)變化;TUNEL法檢測肝細(xì)胞凋亡情況。結(jié)果:qRT-PCR結(jié)果顯示肝I/R后miR-148a的表達(dá)下調(diào),而CaMKIIα表達(dá)上調(diào),通過Pearson回歸分析,提示兩者呈負(fù)性相關(guān)(r=-0.9656,p0.001);外源性miR-148a干預(yù)小鼠肝I/R損傷模型,Western Blot法檢測CaMKIIα表達(dá)減少(miR-148a模擬物vs miR-148a空白對照,p=0.008),q RT-PCR結(jié)果提示TNF-α(miR-148a模擬物vs miR-148a空白對照,p=0.006)和IL-1β(miR-148a模擬物vs miR-148a空白對照,p=0.005)的表達(dá)下降,HE染色觀察肝臟組織炎性細(xì)胞浸潤及肝實質(zhì)細(xì)胞壞死減少(miR-148a模擬物vs miR-148a空白對照,p=0.03),TUNEL法檢測肝細(xì)胞凋亡下降(miR-148a模擬物vs miR-148a空白對照,p=0.005)。結(jié)論:miR-148a可通過抑制CaMKIIα緩解肝I/R損傷。本試驗淺析了miR-148a緩解肝缺血再灌注后的炎癥反應(yīng)及改善肝功能的相關(guān)機制,為臨床靶向干預(yù)防治肝缺血再灌注損傷提供了堅實的實驗基礎(chǔ)和理論依據(jù),具有一定的臨床應(yīng)用前景。
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R657.3

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本文編號：1169828