本文關(guān)鍵詞：甲狀旁腺激素相關(guān)肽在促進骨折愈合中的作用和機制研究

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【摘要】：目的：明確內(nèi)源性PTHrP缺乏和外源性PTHrP給藥對骨折愈合的影響,探討PTHrP在骨折愈合過程中的作用和機制。方法：24只8周齡同窩野生型(wild type, WT)和PTHrP雜合子(PTHrP+/-)小鼠建立標準化股骨中段骨干骨折模型,隨機分為四組：WT照組、PTHrP+/-對照組、WT治療組和PTHrP+/-治療組,每組6只。治療組每天給予PTHrPl-86 (80μg·kg-1·d-1, ih.),對照組給予等量的生理鹽水。2周后取小鼠股骨進行X線攝影和Micro-CT掃描,對骨痂組織進行影像學研究分析；通過組織學染色、組織化學染色、免疫組織化學染色對骨痂內(nèi)成骨細胞進行研究分析；實時熒光RT-PCR檢測成骨細胞相關(guān)基因表達水平；Western blot檢測成骨細胞相關(guān)蛋白表達水平。結(jié)果：與WT對照組相比,生理鹽水處理PTHrP+/-小鼠的總骨痂與骨性骨痂體積明顯減少(P0.05),骨痂組織單位面積內(nèi)成骨細胞數(shù)目減少(P0.05),Ⅰ型膠原陽性面積降低(P0.05),骨鈣素(Osteocalcin, OCN)、堿性磷酸酶(Alkaline phosphatase, ALP)、核心結(jié)合因子α1抗體(runt-related transcription factor 2, RUNX2)和Ⅰ型膠原(Collagen I,COL-1)的基因表達水平下調(diào)(P0.05),同時,Runx2和IGF-1的蛋白表達水平也下調(diào)(P0.05)。治療組的小鼠較相同基因型對照組小鼠,骨性骨痂明顯增加,單位面積內(nèi)成骨細胞數(shù)目增多,Ⅰ型膠原陽性面積升高,成骨細胞相關(guān)的基因和蛋白表達水平均上調(diào)。結(jié)論：內(nèi)源性PTHrP缺失會導致骨折愈合的延遲,外源性PTHrP給藥可以糾正這一現(xiàn)象,并促進正常小鼠的骨折愈合。PTHrP可以通過促進成骨細胞的增殖和活化加速骨痂的形成和軟骨骨痂向骨性骨痂轉(zhuǎn)化,從而促進骨折愈合。
【學位授予單位】：南京中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R683

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