本文關(guān)鍵詞：低強(qiáng)度脈沖超聲波對兔膝骨性關(guān)節(jié)炎軟骨整合素-FAK-MAPKs信號通路蛋白表達(dá)的影響

  更多相關(guān)文章： 低強(qiáng)度脈沖超聲波 骨性關(guān)節(jié)炎 整合素 粘著斑激酶 絲裂原活化蛋白激酶

【摘要】：目的:觀察低強(qiáng)度脈沖超聲波(low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS)對兔膝骨性關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis,OA)軟骨中整合素-FAK-MAPKs力化學(xué)細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路相關(guān)蛋白表達(dá)的影響。方法:18只成年新西蘭大白兔隨機(jī)平均分成3組,分為正常對照組(normal control,NC),OA模型組(OA group,OA),OA模型照射組(O+L)。OA組接受右側(cè)后肢前交叉韌帶切斷(ACLT)處理術(shù)后4周接受LIPUS假輻射,O+L組同樣手術(shù)處理,術(shù)后4周接受LIPUS輻射,NC組僅切開關(guān)節(jié)囊。LIPUS作用6周后,處死實(shí)驗(yàn)動物,取右后肢,采用HE染色行改良Mankin評分比較各組脛骨平臺關(guān)節(jié)表面病理學(xué)改變。同時(shí),采用Western blot技術(shù)檢測Ⅱ型膠原,MMP-13,整合素β1的蛋白表達(dá)水平以及FAK、MAPKs家族蛋白(p38、ERK1/2、JNK)磷酸化水平。結(jié)果:1組織學(xué)觀察及Mankin評分:LIPUS干預(yù)后,OA軟骨表層輕微不平整,染色輕度缺失,可見軟骨細(xì)胞增殖;Mankin評分,NC組:4.67±0.57;OA組:10.57±2.55;O+L組:7.66±1.74。與NC組相比,OA組、O+L組Mankin評分明顯增高,但OA組增高更為明顯(P0.05);與OA組相比,O+L組Mankin評分明顯降低(P0.05)。2Ⅱ型膠原、MMP-13含量:LIPUS干預(yù)后,II型膠原含量較NC組升高,MMP-13含量有明顯下降。3整合素β1-FAK-MAPKs信號通路相關(guān)蛋白表達(dá):LIPUS干預(yù)使整合素β1、磷酸化FAK表達(dá)增高;同時(shí)MAPKs信號通路相關(guān)蛋白ERK1/2、p38磷酸化水平明顯下降,而JNK磷酸化水平無明顯變化。結(jié)論:LIPUS可以減輕骨性關(guān)節(jié)炎軟骨ECM損傷程度,與LIPUS產(chǎn)生機(jī)械應(yīng)力使關(guān)節(jié)軟骨中細(xì)胞表面應(yīng)力受體之一整合素β1及其下游分子黏著斑激酶FAK磷酸化表達(dá)增高,進(jìn)一步下游的磷酸化p38,ERK1/2表達(dá)下調(diào)有關(guān)。LIPUS的機(jī)械效應(yīng)可經(jīng)力化學(xué)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑作用于OA關(guān)節(jié)軟骨,為治療骨性關(guān)節(jié)炎提供一種新的思路。
【作者單位】： 南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京醫(yī)院(南京市第一醫(yī)院)康復(fù)醫(yī)學(xué)科;
【關(guān)鍵詞】： 低強(qiáng)度脈沖超聲波 骨性關(guān)節(jié)炎 整合素 粘著斑激酶 絲裂原活化蛋白激酶
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81272151)
【分類號】：R684.3;R454.3
【正文快照】： 骨性關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis,OA)作為常見的一種多因素致病關(guān)節(jié)退變性疾病,以不可逆的關(guān)節(jié)軟骨破壞為主要特點(diǎn)。關(guān)節(jié)軟骨是由大量富含蛋白多糖和膠原蛋白,其中Ⅱ型膠原(collagen type II)占90%的細(xì)胞外基質(zhì)(Extracellular matrix,ECM)和少量軟骨細(xì)胞構(gòu)成[1]。ECM被金屬蛋白酶家，

本文編號：1011195