發(fā)布時間：2021-09-09 17:56

　　新型冠狀病毒肺炎（coronavirus disease 2019,Covid-19）危重癥患者常表現(xiàn)出急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）,乃至急性呼吸衰竭,需要通過機械通氣提供呼吸支持。但臨床觀察發(fā)現(xiàn),機械通氣后患者死亡率非常高（> 50%）。鑒于機械通氣的力學本質,機械通氣后的高死亡率很可能與通氣條件下機械拉伸刺激引起的肺損傷相關,因而從生物力學的角度理解機械通氣條件下呼吸系統(tǒng)的病理變化及其機理和潛在對抗措施,對完善Covid-19危重癥患者的治療方法具有十分重要的意義和緊迫性。Covid-19危重癥患者治療中機械通氣導致的肺損傷涉及諸多生物力學因素及作用機制,包括機械通氣力學參數(shù)的變化、炎癥因子風暴、纖毛-黏液系統(tǒng)、氣道平滑肌的作用、肺纖維化、細胞對于拉伸的感應機制等。這些生物力學問題應當?shù)玫礁叨戎匾暫蜕钊胙芯?以為完善新冠肺炎等呼吸疾病的治療方案提供新思路。 

【文章來源】：醫(yī)用生物力學. 2020,35(03)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

氣道細胞對機械拉伸應變的響應機制

雖然對機械通氣引起肺部上皮細胞和免疫細胞損傷、炎癥因子釋放已有大量研究報道，但目前針對上皮細胞和免疫細胞作用途徑的所有臨床藥物試驗均告失敗[20-22]，提示還需要進一步探究VILI的內(nèi)在機制，尤其是機械通氣條件下的生物力學因素，如過度機械拉伸和氣道平滑肌力學行為變異等在VILI中的作用與機制[4,13]。3 氣道纖毛-黏液系統(tǒng)在機械通氣誘導肺損傷中的作用

VILI的核心因素是機械通氣條件下過大的拉伸應變或者過高的壓力導致氣道細胞功能改變。氣道細胞在體內(nèi)長期受到呼吸運動引起的拉伸應變刺激，從形態(tài)到功能都發(fā)生了適應。但在機械通氣條件下，氣道細胞受到的拉伸應變大幅增加[18]，引發(fā)氣道炎癥因子增加、氣道上皮細胞損傷以及屏障功能降低，甚至引發(fā)肺纖維化[19]。雖然氣壓傷、容積傷、肺不張等多種因素被認為參與VILI，但生物性肺損傷(炎癥響應)被認為是引發(fā)VILI的主要途徑(見圖1)。該理論認為，機械通氣導致氣道上皮細胞和免疫細胞超分泌細胞因子，導致細胞因子風暴進而引發(fā)多器官功能紊亂。而這個過程會被突然加劇，在臨床表現(xiàn)為輕癥Covid-19患者會突然發(fā)展為重癥/危重癥。研究發(fā)現(xiàn)，機械通氣患者肺泡灌洗液中TGF-β、TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8顯著升高[20]。隨后這些炎癥因子可沿著肺泡上皮細胞-肺泡毛細血管屏障進入血液，從而引起全身多器官衰竭(見圖2)[18,21]。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]COVID-19疫情中的生物力學問題[J]. 蔣文濤,李英琪,白逃萍,岳懷俊,李忠友.  醫(yī)用生物力學. 2020(02)
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[3]Fe2O3納米顆粒對模擬哮喘氣道黏液的流變學性能影響[J]. 王佳麗,羅明志,劉志偉,金陽,梁帥,劉磊,姜興茂,鄧林紅.  生物醫(yī)學工程學雜志. 2017(02)



本文編號：3392530