新型冠狀病毒肺炎（coronavirus disease 2019,Covid-19）危重癥患者常表現(xiàn)出急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）,乃至急性呼吸衰竭,需要通過機(jī)械通氣提供呼吸支持。但臨床觀察發(fā)現(xiàn),機(jī)械通氣后患者死亡率非常高（> 50%）。鑒于機(jī)械通氣的力學(xué)本質(zhì),機(jī)械通氣后的高死亡率很可能與通氣條件下機(jī)械拉伸刺激引起的肺損傷相關(guān),因而從生物力學(xué)的角度理解機(jī)械通氣條件下呼吸系統(tǒng)的病理變化及其機(jī)理和潛在對(duì)抗措施,對(duì)完善Covid-19危重癥患者的治療方法具有十分重要的意義和緊迫性。Covid-19危重癥患者治療中機(jī)械通氣導(dǎo)致的肺損傷涉及諸多生物力學(xué)因素及作用機(jī)制,包括機(jī)械通氣力學(xué)參數(shù)的變化、炎癥因子風(fēng)暴、纖毛-黏液系統(tǒng)、氣道平滑肌的作用、肺纖維化、細(xì)胞對(duì)于拉伸的感應(yīng)機(jī)制等。這些生物力學(xué)問題應(yīng)當(dāng)?shù)玫礁叨戎匾暫蜕钊胙芯?以為完善新冠肺炎等呼吸疾病的治療方案提供新思路。 

【文章來源】：醫(yī)用生物力學(xué). 2020,35(03)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

氣道細(xì)胞對(duì)機(jī)械拉伸應(yīng)變的響應(yīng)機(jī)制

雖然對(duì)機(jī)械通氣引起肺部上皮細(xì)胞和免疫細(xì)胞損傷、炎癥因子釋放已有大量研究報(bào)道，但目前針對(duì)上皮細(xì)胞和免疫細(xì)胞作用途徑的所有臨床藥物試驗(yàn)均告失敗[20-22]，提示還需要進(jìn)一步探究VILI的內(nèi)在機(jī)制，尤其是機(jī)械通氣條件下的生物力學(xué)因素，如過度機(jī)械拉伸和氣道平滑肌力學(xué)行為變異等在VILI中的作用與機(jī)制[4,13]。3 氣道纖毛-黏液系統(tǒng)在機(jī)械通氣誘導(dǎo)肺損傷中的作用

VILI的核心因素是機(jī)械通氣條件下過大的拉伸應(yīng)變或者過高的壓力導(dǎo)致氣道細(xì)胞功能改變。氣道細(xì)胞在體內(nèi)長(zhǎng)期受到呼吸運(yùn)動(dòng)引起的拉伸應(yīng)變刺激，從形態(tài)到功能都發(fā)生了適應(yīng)。但在機(jī)械通氣條件下，氣道細(xì)胞受到的拉伸應(yīng)變大幅增加[18]，引發(fā)氣道炎癥因子增加、氣道上皮細(xì)胞損傷以及屏障功能降低，甚至引發(fā)肺纖維化[19]。雖然氣壓傷、容積傷、肺不張等多種因素被認(rèn)為參與VILI，但生物性肺損傷(炎癥響應(yīng))被認(rèn)為是引發(fā)VILI的主要途徑(見圖1)。該理論認(rèn)為，機(jī)械通氣導(dǎo)致氣道上皮細(xì)胞和免疫細(xì)胞超分泌細(xì)胞因子，導(dǎo)致細(xì)胞因子風(fēng)暴進(jìn)而引發(fā)多器官功能紊亂。而這個(gè)過程會(huì)被突然加劇，在臨床表現(xiàn)為輕癥Covid-19患者會(huì)突然發(fā)展為重癥/危重癥。研究發(fā)現(xiàn)，機(jī)械通氣患者肺泡灌洗液中TGF-β、TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8顯著升高[20]。隨后這些炎癥因子可沿著肺泡上皮細(xì)胞-肺泡毛細(xì)血管屏障進(jìn)入血液，從而引起全身多器官衰竭(見圖2)[18,21]。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3392530