【摘要】：NO(一氧化氮)是健康的內(nèi)皮細(xì)胞釋放的內(nèi)皮衍生舒張因子,它在心血管系統(tǒng)中發(fā)揮著調(diào)控血壓、抑制凝血、抑制平滑肌細(xì)胞增生、擴(kuò)張血管等極其重要的作用。心血管疾病的發(fā)生,常常會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞功能的紊亂,從而導(dǎo)致NO釋放不足。從病理學(xué)角度看,通過(guò)管理人體內(nèi)源性NO供體來(lái)替代或增加NO的方式可用于心血管疾病的治療。目前的研究已著眼于在植入心血管器械材料表面進(jìn)行組成和結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì),使其具有釋放NO的功能。Cu(Ⅰ)能夠催化人體中的儲(chǔ)存NO的物質(zhì)S-亞硝基硫醇(RSNO)釋放出更多的N0,多巴胺聚合涂層中存在大量的酚羥基能將Cu(Ⅰ)螯合在材料表面。因此,本論文旨在通過(guò)構(gòu)建一個(gè)聚多巴胺載銅涂層,其具有催化內(nèi)源性供體釋放NO的功能,可用于心血管材料及器械的表面改性。本論文制備了反應(yīng)時(shí)間分別為24h、48h、72h的多巴胺涂層。在此基礎(chǔ)上,將聚多巴胺層樣品與CuCl2溶液反應(yīng),通過(guò)聚多巴胺涂層中的酚羥基鰲合銅來(lái)制備裝載銅的聚多巴胺涂層。通過(guò)酚羥基定量、衰減全反射傅里葉紅外光譜(FTIR)、X光電子能譜(XPS)、橢偏儀、掃描電子顯微鏡(SEM)、原子力顯微鏡(AFM)、水接觸角、分別表征了不同反應(yīng)時(shí)間聚多巴胺涂層以及載銅聚多巴胺涂層的表面組成和化學(xué)結(jié)構(gòu)、涂層厚度、表面形貌和親水性。研究結(jié)果表明可通過(guò)調(diào)節(jié)多巴胺反應(yīng)時(shí)間來(lái)調(diào)控聚多巴胺涂層厚度和表面的酚羥基含量,隨著多巴胺沉積時(shí)間的增加,涂層厚度增加,聚多巴胺涂層的表面酚羥基官能團(tuán)密度由0.12nmol/cm2增加到0.22nmol/cm2。對(duì)聚多巴胺涂層表面的酚羥基官能團(tuán)密度的調(diào)控可進(jìn)一步調(diào)控Cu的裝載量,隨著表面酚羥基密度增大,通過(guò)還原反應(yīng)得到的Cu(Ⅰ)的裝載量增加,樣品表面長(zhǎng)期的NO催化釋放活性增強(qiáng)；體外血小板粘附實(shí)驗(yàn)和體外動(dòng)態(tài)全血實(shí)驗(yàn)結(jié)果均表明相比于涂層,具有催化釋放的NO功能的PDA48Cu3涂層比不銹鋼、Ti、單純的聚多巴胺涂層更能夠顯著抑制血小板的粘附和血栓形成。隨著多巴胺沉積時(shí)間的增加,內(nèi)皮細(xì)胞在聚多巴胺涂層表面的活性和細(xì)胞密度呈現(xiàn)逐漸降低的趨勢(shì),沉積較長(zhǎng)時(shí)間的多巴胺樣品不利于內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng),這可能是PDA72表面酚羥基過(guò)高的濃度對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生了一定的毒性。在有供體存在的情況下,載銅樣品均比相同時(shí)間沉積的單純聚多巴胺涂層具有更好的內(nèi)皮細(xì)胞粘附和增殖行為；隨著多巴胺沉積時(shí)間的增加,聚多巴胺表面巨噬細(xì)胞活性和單位面積炎性因子的表達(dá)均降低,但載銅樣品相比于單純聚多巴胺涂層并未對(duì)炎性因子TNF-α和IL-1表達(dá)產(chǎn)生影響。綜上所述,本論文成功地構(gòu)建了載銅聚多巴胺涂層。這種涂層能在催化劑銅的作用下原位催化產(chǎn)生NO,其體外結(jié)果表明該涂層表面具有抗凝血、內(nèi)皮友好以及不表現(xiàn)炎性反應(yīng),具有應(yīng)用于心血管器械表面改性的潛力。
【學(xué)位授予單位】：西南交通大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類(lèi)號(hào)】：TG174.4;R318.08

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