miR-155通過抑制SMAD5調(diào)控成骨細胞骨分化
[Abstract]:Background: osteoblast differentiation into osteoblasts is a hot topic in tissue engineering. However, the regulatory mechanism of osteoblast differentiation has not been fully elucidated. MicroRNA is a class of endogenous small RNA molecules. Gene expression can be regulated at post-transcriptional level by binding to the 3 '-terminal noncoding region of target gene mRNA. MicroRNA plays an important role in the process of osteocyte differentiation. Aim: to study the effect and mechanism of mi R 155 on bone differentiation of osteoblasts. Methods: bone morphogenetic protein 2 (200 渭 g / L) was added to mouse osteoblast cell line MC3T3-E1 to induce osteogenesis. The expression of mi R-155 m RNA was detected by QR T-PCR on the 7th and 14th day after induction. MC3T3-E1 cells were divided into control group, induction group and miR-155 inhibitor group. The control group was cultured on 偽 -MEM medium. In the induction group, bone morphogenetic protein 2 was added to the culture medium to induce osteogenesis. The miR-155 and mi R-155 antagonists were transfected into the culture medium for 2 weeks. Results and conclusion: (1) alizarin red staining and alkaline phosphatase activity: the expression of mi R-155mR na was down-regulated in a time-dependent manner after induction by bone morphogenetic protein 2 (BMP 2). The intensity of alizarin red staining, alkaline phosphatase activity and mRNA expression in MC3T3-E1 cells in induction group were significantly higher than those in control group (P0.01). The activity of alkaline phosphatase and mRNA were also significantly lower than those of control group (P0.01), while the expression of SMAD5 protein and mRNA in MC3T3-E1 cells decreased significantly (P0.01), while the expression of SMAD5 protein and mRNA in MC3T3-E1 cells were significantly decreased by fluorescence reporter gene detection (P0.05); (2) and western blot detection (P0.01). The results showed that R- 155 could inhibit the osteogenic differentiation of MC3T3-E1 cells through negative regulation of SMAD5 expression.
【作者單位】: 中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院南湖院區(qū)創(chuàng)傷骨科;朝陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;吉林大學(xué)第一醫(yī)院干部病房;
【基金】:國家自然科學(xué)基金(81600016)~~
【分類號】:R318.08;R68
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,本文編號:2153419
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