本文關鍵詞：銅介導的多酚涂層用于心血管材料表面改性的研究　出處：《西南交通大學》2015年碩士論文　論文類型：學位論文

  更多相關文章： 多酚 銅 催化活性層 內(nèi)源性NO供體 NO釋放 血小板 平滑肌細胞

【摘要】：一氧化氮(NO)是健康內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的重要的生物分子,又被稱為內(nèi)皮細胞舒張因子,能夠有效抑制血小板的激活和粘附,同時抑制平滑肌細胞增生。近期國內(nèi)外研究結果顯示NO供體型材料能夠通過釋放NO分子,改善材料表面的抗凝血和抑制平滑肌增殖的性能。在還原劑GSH存在下,Cu(Ⅰ)具有很強的催化作用,能夠呈現(xiàn)催化內(nèi)源性NO的供體物質(zhì)RSNO分解釋放出NO的活性。利用銅離子為催化劑催化產(chǎn)生NO用于心血管材料改性也是目前的研究熱點之一。本論文擬在生物醫(yī)用不銹鋼表面構建銅離子負載的催化活性修飾層,使其具有原位催化內(nèi)源性NO供體分解釋放NO的性能,以期改善材料的抗凝血抗增生能力。首先制備了四種不同投料比的膠原與EGCG/CA摻銅涂層,該涂層表面含酚羥基、酰胺鍵、氨基、醌基等多種官能團,膠原和多酚EGCG發(fā)生了邁克爾加成反應和西弗堿反應,并成功地負載了銅,多酚與銅發(fā)生了氧化還原反應,使Cu(Ⅱ)被還原成Cu(Ⅰ)和Cu(0)。TEM及XPS結果顯示銅可能不僅以銅(Ⅰ/Ⅱ)的形式還有可能以納米粒子表曲綁定形式參與在膠原多酚交聯(lián)形成的薄膜中。NO體外催化釋放實驗結果說明,膠原多酚摻銅涂層表面能夠有效催化SNAP釋放NO；體外血小板粘附與激活實驗以及血小板cGMP檢測結果顯示出膠原多酚摻銅涂層催化供體釋放的NO能顯著抑制血小板的粘附與激活。體外平滑肌細胞評價說明膠原多酚摻銅涂層可以有效抑制血管平滑肌細胞的粘附,且體外內(nèi)皮細胞粘附和增殖評價顯示膠原多酚摻銅涂層對內(nèi)皮細胞并無毒性作用。另外,本論文還成功構建了鄰苯二酚／聚乙烯亞胺涂層,并調(diào)整了兩者的投料比,制備不同氨基與酚羥基量的表面后摻銅,三種鄰苯二酚／聚乙烯亞胺載銅涂層均具有催化NO供體釋放NO的活性,且隨著涂層中銅含量的升高催化的NO釋放量增高。體外血小板粘附實驗表明,鄰苯二酚／聚乙烯亞胺載銅涂層在供體存在情況下具有很好的抑制加入富板漿中的膠原導致的血小板激活的能力,體外平滑肌細胞評價結果表明,鄰苯二酚／聚乙烯亞胺載銅涂層能夠抑制平滑肌細胞的增殖和遷移。綜上,本論文通過兩種途徑在不銹鋼表面成功構建了催化活性層。構建的催化活性層能夠催化內(nèi)源性NO供體釋放NO,誘導血小板和平滑肌細胞中cGMP的生成,抑制血小板的粘附和激活,并且抑制平滑肌細胞的粘附和增殖。
【學位授予單位】：西南交通大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R318.08

【參考文獻】

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本文編號：1318797