本文關(guān)鍵詞：IFN-α聯(lián)合苦參堿對(duì)人皮膚淋巴瘤細(xì)胞系HH的影響及其分子機(jī)制

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【摘要】：目的研究IFN-α聯(lián)合苦參堿對(duì)皮膚T細(xì)胞淋巴瘤(CTCL)細(xì)胞的增殖抑制和凋亡誘導(dǎo)作用,探討IFN-α聯(lián)合苦參堿治療CTCL的機(jī)制。方法分別用3 000,5 000,10 000,20 000U/m L IFN-α;0.2,0.4,0.8,1.6mg/m L苦參堿;以及10 000U/m L IFN-α聯(lián)合0.8mg/m L苦參堿分別作用HH細(xì)胞24,48,72h后利用MTS法檢測(cè)HH細(xì)胞的生存率。并用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)10 000U/m L IFN-α,0.8mg/m L苦參堿以及其聯(lián)合作用細(xì)胞24h后,HH細(xì)胞的凋亡情況。運(yùn)用Real-time PCR檢測(cè)10 000U/m L IFN-α,0.8mg/m L苦參堿以及其聯(lián)合作用HH細(xì)胞24h后凋亡相關(guān)基因Fas,Fas L,Caspase8,Caspase3,Bax以及Bcl-2 mRNA的表達(dá)情況。結(jié)果 IFN-α和苦參堿單獨(dú)作用均能有效抑制HH細(xì)胞的增殖,并引起HH細(xì)胞的凋亡。IFN-α聯(lián)合苦參堿比單藥對(duì)HH細(xì)胞的增殖抑制和凋亡誘導(dǎo)作用更明顯,IFN-α聯(lián)合苦參堿能使Fas,Caspase8,Caspase3以及Bax表達(dá)明顯增加,能明顯抑制Bcl-2的表達(dá),但對(duì)Fas L的表達(dá)沒(méi)有影響。結(jié)論 IFN-α通過(guò)抑制細(xì)胞增殖和促進(jìn)細(xì)胞凋亡對(duì)CTCL起到治療作用。與單獨(dú)使用IFN-α相比,IFN-α聯(lián)合苦參堿能明顯提高CTCL的治療效果,減少I(mǎi)FN-α的使用量。
【作者單位】： 北京大學(xué)第三醫(yī)院皮膚科;
【關(guān)鍵詞】： 干擾素α 苦參堿 皮膚T細(xì)胞淋巴瘤 細(xì)胞增殖 細(xì)胞凋亡
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(81372915);國(guó)家自然科學(xué)基金青年項(xiàng)目(81402259) 首都臨床特色應(yīng)用研究(Z131107002213028) 北京大學(xué)第三醫(yī)院院臨床重點(diǎn)項(xiàng)目(BYSY201209)
【分類(lèi)號(hào)】：R739.5
【正文快照】： 皮膚T細(xì)胞淋巴瘤(cutaneous T-celllymphoma,CTCL)是原發(fā)于皮膚的T淋巴細(xì)胞克隆性增生造成的疾病,其中蕈樣肉芽腫(MF)和Sézary綜合征(SS)是最常見(jiàn)的類(lèi)型,近年來(lái)CTCL的發(fā)病率出現(xiàn)了快速增長(zhǎng)的趨勢(shì)[1]。目前CTCL的治療方法十分有限,特別是進(jìn)展為腫瘤期MF以及病變擴(kuò)散累及周?chē)?

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本文編號(hào)：861579