本文關(guān)鍵詞：IFN-α聯(lián)合苦參堿對人皮膚淋巴瘤細胞系HH的影響及其分子機制

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【摘要】：目的研究IFN-α聯(lián)合苦參堿對皮膚T細胞淋巴瘤(CTCL)細胞的增殖抑制和凋亡誘導(dǎo)作用,探討IFN-α聯(lián)合苦參堿治療CTCL的機制。方法分別用3 000,5 000,10 000,20 000U/m L IFN-α;0.2,0.4,0.8,1.6mg/m L苦參堿;以及10 000U/m L IFN-α聯(lián)合0.8mg/m L苦參堿分別作用HH細胞24,48,72h后利用MTS法檢測HH細胞的生存率。并用流式細胞術(shù)檢測10 000U/m L IFN-α,0.8mg/m L苦參堿以及其聯(lián)合作用細胞24h后,HH細胞的凋亡情況。運用Real-time PCR檢測10 000U/m L IFN-α,0.8mg/m L苦參堿以及其聯(lián)合作用HH細胞24h后凋亡相關(guān)基因Fas,Fas L,Caspase8,Caspase3,Bax以及Bcl-2 mRNA的表達情況。結(jié)果 IFN-α和苦參堿單獨作用均能有效抑制HH細胞的增殖,并引起HH細胞的凋亡。IFN-α聯(lián)合苦參堿比單藥對HH細胞的增殖抑制和凋亡誘導(dǎo)作用更明顯,IFN-α聯(lián)合苦參堿能使Fas,Caspase8,Caspase3以及Bax表達明顯增加,能明顯抑制Bcl-2的表達,但對Fas L的表達沒有影響。結(jié)論 IFN-α通過抑制細胞增殖和促進細胞凋亡對CTCL起到治療作用。與單獨使用IFN-α相比,IFN-α聯(lián)合苦參堿能明顯提高CTCL的治療效果,減少IFN-α的使用量。
【作者單位】： 北京大學第三醫(yī)院皮膚科;
【關(guān)鍵詞】： 干擾素α 苦參堿 皮膚T細胞淋巴瘤 細胞增殖 細胞凋亡
【基金】：國家自然科學基金面上項目(81372915);國家自然科學基金青年項目(81402259) 首都臨床特色應(yīng)用研究(Z131107002213028) 北京大學第三醫(yī)院院臨床重點項目(BYSY201209)
【分類號】：R739.5
【正文快照】： 皮膚T細胞淋巴瘤(cutaneous T-celllymphoma,CTCL)是原發(fā)于皮膚的T淋巴細胞克隆性增生造成的疾病,其中蕈樣肉芽腫(MF)和Sézary綜合征(SS)是最常見的類型,近年來CTCL的發(fā)病率出現(xiàn)了快速增長的趨勢[1]。目前CTCL的治療方法十分有限,特別是進展為腫瘤期MF以及病變擴散累及周圍淋

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