本文關(guān)鍵詞：缺氧誘導(dǎo)因子-1a在尖銳濕疣發(fā)病中的作用及機(jī)制的研究

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【摘要】：第一部分HIF-1a在尖銳濕疣患者皮損中的表達(dá)及意義 目的研究HIF-la在尖銳濕疣(condyloma acuminatum, CA)患者皮損中mRNA和蛋白的表達(dá),探討其意義以及與CA復(fù)發(fā)的關(guān)系。 方法使用RT-PCR和免疫組化SP法分別檢測(cè)30例CA患者皮損中HIF-lamRNA和蛋白的表達(dá),另取20例正常成年男性的包皮組織作為對(duì)照。 結(jié)果CA患者皮損中HIF-la蛋白的陽性表達(dá)率和陽性表達(dá)量均分別顯著高于對(duì)照組；但HIF-lamRNA的陽性表達(dá)率和陽性表達(dá)量與對(duì)照組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。CA患者中復(fù)發(fā)組HIF-la蛋白的陽性表達(dá)量顯著高于未復(fù)發(fā)組。 結(jié)論CA組織中缺氧的微環(huán)境誘導(dǎo)HIF-1a蛋白的異常高表達(dá),可能是CA發(fā)病過程中的一個(gè)重要因素；而HIF-lamRNA的水平則保持穩(wěn)定。HIF-1a蛋白的異常高表達(dá)與CA患者的預(yù)后有關(guān),可作為預(yù)測(cè)CA臨床復(fù)發(fā)的指標(biāo)之一。 第二部分HIF-1a促進(jìn)CA細(xì)胞增殖的作用及機(jī)制研究 目的研究CA細(xì)胞的增殖活性及其與CA復(fù)發(fā)的關(guān)系以及GLUT-1在CA患者皮損中mRNA和蛋白的表達(dá)；探討HIF-la促進(jìn)CA細(xì)胞增殖的作用及機(jī)制。 方法使用RT-PCR方法檢測(cè)30例CA患者皮損中GLUT-lmRNA的表達(dá),免疫組化SP法檢測(cè)30例CA患者皮損中PCNA和GLUT-1蛋白的表達(dá)。另取20例正常成年男性的包皮組織作為對(duì)照。 結(jié)果CA患者皮損中PCNA的陽性表達(dá)率和PI值均分別顯著高于對(duì)照組；其中復(fù)發(fā)組PCNA的陽性表達(dá)率和PI值均分別顯著高于未復(fù)發(fā)組。CA患者皮損中GLUT-lmRNA和蛋白的陽性表達(dá)率及陽性表達(dá)量均分別顯著高于對(duì)照組。CA患者中HIF-1a蛋白與GLUT-1、PCNA蛋白的表達(dá)均呈正相關(guān)；GLUT-1蛋白與PCNA蛋白的表達(dá)也呈正相關(guān)。 結(jié)論CA組織中的細(xì)胞增殖活性較正常水平升高,并與CA的預(yù)后有關(guān)。HIF-la可能通過與GLUT-1相應(yīng)的HRE結(jié)合誘導(dǎo)GLUT-1的大量表達(dá),改善CA細(xì)胞的能量代謝,導(dǎo)致CA細(xì)胞的過度增殖。 第三部分CA組織中MVD的測(cè)定及HIF-1α在CA組織血管生成中的作用研究 目的檢測(cè)CA組織中的微血管密度及其與CA復(fù)發(fā)的關(guān)系；研究HIF-la在缺氧狀態(tài)下促進(jìn)CA組織血管形成的作用及機(jī)制。 方法使用RT-PCR方法檢測(cè)30例CA患者皮損中VEGF. COX-2、iNOS的mRNA表達(dá)；免疫組化SP法檢測(cè)30例CA患者皮損中CD34、VEGF、COX-2、iNOS蛋白的表達(dá)。另取20例正常成年男性的包皮組織作為對(duì)照。 結(jié)果CA患者皮損中MVD值顯著高于對(duì)照組；其中復(fù)發(fā)組MVD值顯著高于未復(fù)發(fā)組。CA患者皮損中VEGFmRNA和蛋白的陽性表達(dá)率與對(duì)照組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；但VEGFmRNA和蛋白的陽性表達(dá)量均分別顯著高于對(duì)照組。CA患者皮損中COX-2.iNOS的mRNA和蛋白的陽性表達(dá)率及陽性表達(dá)量均分別顯著高于對(duì)照組。CA患者中VEGF. COX-2、iNOS蛋白的表達(dá)與MVD均呈正相關(guān)；HIF-1a蛋白與VEGF. COX-2、iNOS蛋白的表達(dá)均呈正相關(guān)；VEGF蛋白與COX-2、iNOS蛋白的表達(dá)無相關(guān)。 結(jié)論CA組織中的血管生成能力較正常組織明顯增強(qiáng),并與CA的預(yù)后相關(guān)。HIF-la是CA組織血管生成的核心調(diào)控因子,其調(diào)節(jié)CA組織血管生成的機(jī)制包括兩個(gè)途徑：一是VEGF依賴途徑:HIF-la與HRE結(jié)合誘導(dǎo)VEGF高表達(dá),通過VEGF的作用促進(jìn)血管生成。另一途徑為VEGF非依賴途徑:HIF-1a還可通過上調(diào)其它靶基因的表達(dá)而促進(jìn)血管生成,如誘導(dǎo)COX-2. iNOS的高表達(dá)參與調(diào)控血管新生。
【關(guān)鍵詞】：尖銳濕疣 HIF-1a 復(fù)發(fā) GLUT-1 PCNA HIF-1a CD34 vEGF COX-2 iNOS
【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R752.53
【目錄】：

• 英文縮略詞6-8
• 中文摘要8-11
• Abstract11-15
• 前言15-17
• 儀器與材料17-19
• 主要儀器和器材19-20
• 第一部分 HIF-1α在尖銳濕疣患者皮損中的表達(dá)及意義20-34
• 方法20-26
• 結(jié)果26-31
• 討論31-34
• 第二部分 HIF-1α促進(jìn)CA細(xì)胞增殖的作用及機(jī)制研究34-47
• 方法34-38
• 結(jié)果38-44
• 討論44-47
• 第三部分 CA組織中MVD的測(cè)定及HIF-1α在CA組織血管生成中的作用研究47-68
• 方法47-51
• 結(jié)果51-63
• 討論63-68
• 全文小結(jié)68-69
• 綜述69-76
• 參考文獻(xiàn)76-85
• 致謝85

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本文編號(hào)：819953