發(fā)布時間：2017-09-08 23:28

  本文關(guān)鍵詞：UV調(diào)節(jié)角質(zhì)形成細胞VEGFRs表達和激活及其功能和機制研究

  更多相關(guān)文章： 角質(zhì)形成細胞 紫外線 細胞凋亡 細胞存活 皮膚光老化 皮膚光源性腫瘤 血管內(nèi)皮生長因子受體 氧化應(yīng)激 銀屑病

【摘要】：背景： 在正常生理或病理狀態(tài)下,血管新生都是重要的生物學(xué)過程,主要由生長因子和其相應(yīng)的酪氨酸激酶受體(receptor tyrosine kinases, RTKs)控制,其中,最主要的就是血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)家族及其受體(VEGF receptors, VEGFRs,包括VEGFR-1, VEGFR-2, VEGFR-3及輔助受體Neuropilins,即NRP-1和NRP-2)。 目前的研究發(fā)現(xiàn),VEGF家族包括VEGF-A, PIGF (placenta growth factor,胎盤生長因子),VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D, VEGF-E和svVEGF (snake venom VEGF,蛇毒VEGF). VEGF-A,即一般意義上的VEGF,以往稱為血管通透性因子(vascular permeability factor, VPF),存在于多種細胞和組織中,與機體內(nèi)的生理和病理活動密切相關(guān),如腫瘤的血管新生和血管形成。VEGF在基因轉(zhuǎn)錄過程中由于不同的剪接方式形成幾種分子量不同的VEGF同種異構(gòu)體(VEGF isoforms),在人類主要為VEGF111、VEGF121、VEGF145、VEGF165、VEGF189、VEGF206等。 表皮角質(zhì)形成細胞是VEGF的主要分泌細胞之一,在某些炎癥性皮膚病如銀屑病、特應(yīng)性皮炎等情況下,皮膚角質(zhì)形成細胞分泌VEGF明顯增加,通過旁分泌作用促進真皮層微血管增生。角質(zhì)形成細胞主要分泌VEGF111、VEGF121、 VEGF165和VEGF189等,其中以VEGF165效應(yīng)最強。VEGF通過與其受體相結(jié)合發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng),這些受體分為跨膜酪氨酸激酶受體和非酪氨酸激酶受體(即輔助受體),前者包括VEGFR-1, VEGFR-2, VEGFR-3,后者則包括NRP-1和NRP-2,而VEGFR-2則被認為是介導(dǎo)VEGF促血管新生效應(yīng)的主要受體。近年來,越來越多的證據(jù)表明,VEGFRs家族不僅僅表達在血管內(nèi)皮細胞上,也表達于包括上皮細胞在內(nèi)的一些非血管內(nèi)皮細胞上。而且,VEGF/VEGFRs已經(jīng)不再局限于血管新生和／或血管通透性的增加,該信號途徑還參與了其他多種功能,包括誘導(dǎo)腫瘤的轉(zhuǎn)移、參與炎癥反應(yīng)、保護神經(jīng)和肝臟、參與骨髓干細胞的遷移等。因此,有必要對VEGF/VEGFRs進行更深入的研究。 銀屑病(Psoriasis)是一種由多基因遺傳決定的、多環(huán)境因素刺激誘導(dǎo)的免疫異常性慢性炎癥性增生性皮膚病,其特征包括表皮角質(zhì)形成細胞增生過度和異常分化,淋巴細胞(主要為T細胞)炎性浸潤以及真皮血管改變?nèi)缪苄律�、擴張、迂曲等。之前,我們研究了VEGFRs在HaCaT細胞株、正常人表皮和銀屑病非皮損區(qū)、鄰近皮損區(qū)和皮損區(qū)角質(zhì)形成細胞中的表達情況,并研究了VEGF通過VEGFR-2對HaCaT細胞和表皮角質(zhì)形成細胞增殖、遷移和黏附的作用以及VEGFRs在銀屑病不同發(fā)展階段的可能作用。結(jié)果表明：VEGFR-1和VEGFR-2在正常表皮基底層和棘層有顯著表達,顆粒層表達較少,角質(zhì)層無表達；而VEGFR-3, NRP-1和NRP-2均勻地表達于除角質(zhì)層以外的其它表皮各層。在銀屑病患者皮膚中,VEGFR-1和VEGFR-2強烈表達于銀屑病非皮損區(qū)和鄰近皮損區(qū)除角質(zhì)層以外的其它各層角質(zhì)形成細胞、銀屑病皮損區(qū)表皮全層角質(zhì)形成細胞,包括角質(zhì)層角化不全細胞。在銀屑病非皮損區(qū)、鄰近皮損區(qū)VEGFR-3的分布與正常表皮中的分布一致,而銀屑病皮損區(qū)則在包含角質(zhì)層角化不全細胞的表皮各層均表達VEGFR-3; VEGFR-1、VEGFR-2和VEGFR-3mRNA表達水平從正常表皮到銀屑病非皮損區(qū)、鄰近皮損區(qū)和皮損區(qū)逐漸增加,皮損區(qū)表皮角質(zhì)形成細胞VEGFRs mRNA表達水平最高；VEGFRs和NRPs在角質(zhì)形成細胞內(nèi)的分布形式亦有所差異：VEGFRs沿著細胞間連接呈膜性分布,而NRPs在細胞膜和細胞漿中均有分布。此外,VEGF可促進角質(zhì)形成細胞的增殖和遷移而降低角質(zhì)形成細胞的黏附功能。抗VEGFR-2抗體預(yù)處理能顯著抑制VEGF誘導(dǎo)的對角質(zhì)形成細胞的以上作用。 日光中的紫外線(ultraviolet, UV)與皮膚息息相關(guān)。皮膚中的角質(zhì)形成細胞和黑素細胞是UV照射的重要靶位,急性UV輻射可增強皮膚角質(zhì)形成細胞VEGF、白介素-8(IL-8)、堿性成纖維細胞因子(bFGF)等細胞因子的表達和釋放,致使真皮血管擴張和增生,產(chǎn)生紅斑反應(yīng)；而慢性UV輻射可導(dǎo)致皮膚老化,產(chǎn)生皮角、日光性角化病等癌前期病變甚至皮膚癌。然而,臨床上采用窄譜中波紫外線(narrowband UVB, NB-UVB)臺療銀屑病等免疫炎癥性皮膚病效果顯著,其機制涉及減少局部T細胞的浸潤、激活調(diào)節(jié)性T細胞等多個方面,此外,UV照射后皮損處細胞因子、細胞表面抗原和受體表達的改變也使得炎癥介質(zhì)的效應(yīng)作用抑制和減弱。鑒于UVB輻射可增強皮膚角質(zhì)形成細胞VEGF的表達的肯定性,結(jié)合我們課題組之前的發(fā)現(xiàn),我們思考,為何NB-UVB光療不但沒有加重銀屑病患者皮損的紅斑反應(yīng)和鱗屑性表皮增生,卻反而起到了一個較好的治療作用?會不會因為UV同時通過調(diào)節(jié)角質(zhì)形成細胞VEGFRs的表達而改變了VEGF/VEGFRs信號通路在銀屑病等炎癥性皮膚病中的作用?如果UV能調(diào)節(jié)角質(zhì)形成細胞VEGFRs的表達,那么,它又是通過什么途徑達到該調(diào)節(jié)作用的呢?帶著這樣的疑問,我們設(shè)計和進行了本研究。如有新的發(fā)現(xiàn),我們不但重復(fù)和肯定了我們課題組之前的工作,還將在國際上首次報道UV對角質(zhì)形成細胞VEGFRs表達的影響及其相關(guān)的可能機制和作用,以及通過改變VEGF/VEGFRs信號通路而產(chǎn)生的對銀屑病等炎癥性皮膚疾病的治療作用,為UV治療這類皮膚病提供了更多新的依據(jù)。 研究目的： 利用UV(包括UVA和UVB)輻射正常人皮膚角質(zhì)形成細胞或者正常人皮膚,以及采用NB-UVB治療銀屑病患者皮損,研究UV輻射前后上述細胞或者表皮VEGF和VEGFRs的表達變化情況,明確UV對角質(zhì)形成細胞VEGF和VEGFRs表達以及VEGFRs磷酸化的影響；探索UV調(diào)節(jié)角質(zhì)形成細胞VEGFRs表達和磷酸化的可能信號機制；進一步明確VEGFRs在正常人和銀屑病表皮角質(zhì)形成細胞中的功能,并為UV治療銀屑病等免疫性炎癥性皮膚病提供新的理論依據(jù)。 研究方法： 第一部分：首先,分離和培養(yǎng)正常人表皮角質(zhì)形成細胞,采用不同劑量(高、中、低)的UVB,分不同時間段對正常人皮膚角質(zhì)形成細胞進行輻射,然后,以MTT法測定各組細胞增殖活性；流式細胞儀測定各組細胞的凋亡率；提取總RNA,采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(Reverse transcript polymerase chain reaction, RT-PCR)法半定量測定VEGF和VEGFRs的mRNA含量變化及其趨勢；提取總蛋白,采用Western Blot法半定量測定VEGF、VEGFRs和P-VEGFRs的蛋白質(zhì)含量變化及其趨勢；以間接免疫熒光法檢測UVB輻射前后VEGF、VEGFRs和P-VEGFRs在正常角質(zhì)形成細胞上的表達和定位；采用Western Blot法篩選出UVB影響角質(zhì)形成細胞VEGFRs表達和磷酸化的可能信號機制。其次,入組一定數(shù)量的正常健康人,確定其各自的最小紅斑量(minimal erythema dose, MED),采用低(1MED)、高(3MEDs)兩種劑量的UVB輻射正常人臀部皮膚,24h后切取三處皮膚(未照光、低劑量、高劑量)進行活檢,組織在OCT包埋后,做成冰凍切片,行間接免疫熒光,原位觀察UVB輻射前后VEGF、VEGFRs和P-VEGFRs在正常人表皮中的表達和定位情況。 第二部分：將UVB光源換成UVA,其他處理方法基本同上。 第三部分：首先,按照一定的入選標準,收集多個同一銀屑病患者NB-UVB光療前、中、后皮損處皮膚；其次,作為比較,招募多個銀屑病患者單獨外用0.05%鹵米松乳膏作治療處理,并切取治療前、中、后的皮損處皮膚。所有標本OCT包埋后做成6μm冰凍切片,用間接免疫熒光標記表皮中的VEGF、VEGFRs和P-VEGFRs,原位分析它們在兩種治療前、中、后表皮中的表達和分布情況。 研究結(jié)果： 一、VEGFR-2信號途徑被中等劑量UVB激活后可促進正常人角質(zhì)形成細胞的存活： 1、中等劑量的UVB輻射可促進培養(yǎng)的正常人角質(zhì)形成細胞VEGF和VEGFR-1、VEGFR-2、NRP-1mRNA和蛋白的表達； 2、中等劑量的UVB輻射可促進正常人皮膚表皮VEGF和VEGFR-1、 VEGFR-2、NRP-1的表達； 3、中等劑量UVB輻射所致的VEGFR-1、VEGFR-2、NRP-1的表達上調(diào)與VEGF的表達無關(guān),而主要由UVB輻射后導(dǎo)致角質(zhì)形成細胞發(fā)生缺氧和氧化應(yīng)激所致； 4、中等劑量UVB輻射可促進培養(yǎng)的正常人角質(zhì)形成細胞和正常人表皮所表達的VEGFR-1和VEGFR-2發(fā)生磷酸化,即可以激活VEGFR-1和VEGFR-2; 5、中等劑量UVB輻射所致的VEGFR-1和VEGFR-2的激活亦不依賴于角質(zhì)形成細胞自分泌產(chǎn)生的VEGF,而與蛋白激酶C (PKC)以及Sarc家族激酶(SFKs)的激活有關(guān)； 6、高劑量的UVB輻射能促進培養(yǎng)的正常人角質(zhì)形成細胞和正常人皮膚表皮VEGF的表達,卻未能明顯促進VEGFR-1、VEGFR-2、NRP-1的表達和磷酸化；采用VEGF中和抗體處理高劑量UVB輻射后的細胞,可一定程度上恢復(fù)UVB誘導(dǎo)的VEGFR-1、VEGFR-2、NRP-1的表達增高及其磷酸化的發(fā)生； 7、中等劑量UVB輻射角質(zhì)形成細胞所產(chǎn)生的VEGF對細胞具有一定的保護作用,而高劑量UVB輻射角質(zhì)形成細胞所產(chǎn)生的大量VEGF則表現(xiàn)為一種炎癥介質(zhì),對細胞具有明顯的損傷作用； 8、UVB輻射可劑量依賴性促進角質(zhì)形成細胞的凋亡,當細胞被VEGFR-2中和抗體處理后,能明顯加重中等劑量UVB輻射所致的細胞凋亡,減少細胞的存活；當VEGFR-1被其中和抗體處理后,則未顯著顯示出上述作用,表明VEGFR-2信號途徑的激活對UVB輻射后的角質(zhì)形成細胞具有促生存作用； 9、采用VEGFR-2中和抗體處理可抑制中等劑量UVB輻射所致的角質(zhì)形成細胞ERK1/2和Akt信號途徑的激活,表明UVB誘導(dǎo)的VEGFR-2信號途徑的激活可通過進一步激活ERK1/2和Akt來促進細胞存活。 二、VEGFR-1和VEGFR-2信號途徑被UVA激活后均可促進正常人角質(zhì)形成細胞的存活： 1、在一定劑量范圍內(nèi),UVA輻射呈劑量依賴性促進培養(yǎng)的正常人角質(zhì)形成細胞VEGFR-1、VEGFR-2、NRP-1mRNA和蛋白的表達； 2、在一定劑量范圍內(nèi),UVA輻射可呈劑量依賴性增強正常人皮膚表皮VEGFR-1、vegfr-2、NRP-1的表達； 3、無論是對培養(yǎng)的正常人角質(zhì)形成細胞,還是在正常人皮膚表皮,UVA輻射均不能誘導(dǎo)VEGF的表達增強； 4、UVA輻射可促進培養(yǎng)的正常人角質(zhì)形成細胞和正常人表皮所表達的VEGFR-1和VEGFR-2發(fā)生磷酸化,即可以激活VEGFR-1和VEGFR-2; 5、UVA輻射所致的VEGFR-1和VEGFR-2的激活亦與蛋白激酶C (PKC)以及Sarc家族激酶(SFKs)的激活有關(guān)； 6、UVA輻射可劑量依賴性促進角質(zhì)形成細胞的凋亡,當細胞被VEGFR-1和/或VEGFR-2中和抗體處理后,均能明顯加重UVA輻射所致的細胞凋亡,減少細胞的存活,表明VEGFR-1和VEGFR-2信號途徑的激活對UVA輻射后的角質(zhì)形成細胞均具有促生存作用； 7、采用VEGFR-1和/或VEGFR-2中和抗體處理可抑制UVA輻射所致的角質(zhì)形成細胞ERK1/2和/或Akt信號途徑的激活,表明UVA誘導(dǎo)的VEGFR-1和VEGFR-2的激活可通過進一步激活ERK1/2和/或Akt來促進細胞存活。 三、銀屑病皮損中高表達的VEGFRs可被NB-UVB和外用0.05%鹵米松乳膏兩種療法下調(diào) 1、銀屑病皮損中高表達的VEGFRs可被NB-UVB光療顯著下調(diào),皮損基底部角質(zhì)形成細胞的VEGFRs的表達首先出現(xiàn)下降,隨著UVB劑量的逐漸增加,VEGFRs的表達位置也逐漸往上遷移,至療程結(jié)束時,表皮全層均不再過表達VEGFRs;同時,P-VEGFR的表達可在隨著VEGFRs往上遷移的部位而加強,但其在療程結(jié)束后完全消失。 2、銀屑病皮損中高表達的VEGFRs亦可被外用0.05%鹵米松乳膏顯著下調(diào),但下調(diào)方式不同于NB-UVB,表現(xiàn)為彌漫性、逐漸均勻地下降。然而,至療程結(jié)束時,雖然皮損得到明顯改善,但VEGFRs的表達仍明顯高于正常皮膚。P-VEGFR的表達與VEGFRs相似。 3、銀屑瘸皮損中VEGFRs的表達高低與患者病情,即PASI評分呈正相關(guān)。 結(jié)論： 1、正常人角質(zhì)形成細胞VEGFRs的表達可被一定劑量范圍內(nèi)的UVA和UVB上調(diào),該調(diào)節(jié)不依賴于UVB所致的VEGF的自分泌,而依賴于UV誘導(dǎo)的細胞缺氧和氧化應(yīng)激； 2、UV可不依賴于VEGF直接激活角質(zhì)形成細胞VEGFRs,這與UV所致的PKC途徑的激活有關(guān)； 3、UV輻射后VEGFRs的激活可促進角質(zhì)形成細胞的存活,該作用雖為一種保護機制,但在長期、慢性UV輻射下,為皮膚光老化和光源性皮膚腫瘤的發(fā)生提供了潛在可能； 4、UVB可顯著下調(diào)銀屑病角質(zhì)形成細胞VEGFRs的表達,該調(diào)節(jié)方式不同于倍他米松乳膏； 5、銀屑病皮損處表皮VEGFRs表達異常可能不是銀屑病的啟動因素,但這種繼發(fā)性改變可能間接參與了表皮增生和角化不全的發(fā)生,而UV可通過有效調(diào)節(jié)VEGFRs的表達和功能而影響角質(zhì)形成細胞的生物學(xué)行為,表明了VEGFRs在角質(zhì)形成細胞生理和病理過程中的作用。
【關(guān)鍵詞】：角質(zhì)形成細胞 紫外線 細胞凋亡 細胞存活 皮膚光老化 皮膚光源性腫瘤 血管內(nèi)皮生長因子受體 氧化應(yīng)激 銀屑病
【學(xué)位授予單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R751
【目錄】：

• 致謝5-6
• 中文摘要6-14
• Abstract14-23
• 縮略詞表23-27
• 1 緒論27-46
• 1.1 VEGF及其受體27-34
• 1.2 VEGF/VEGFR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)34-37
• 1.3 VEGF/VEGFR在生理和病理狀態(tài)下的作用37-38
• 1.4 VEGF/VEGFR在正常人和銀屑病表皮角質(zhì)形成細胞中的表達38-40
• 1.5 課題的提出40
• 1.6 本研究中使用到的主要儀器40-42
• 1.7 主要試劑的配備42-46
• 2 第一章VEGFR-2信號途徑被中等劑量UVB激活后可促進正常人角質(zhì)形成細胞的存活46-76
• 2.1 引言46-48
• 2.2 材料與方法48-55
• 2.3 結(jié)果55-72
• 2.4 討論72-75
• 2.5 結(jié)論75-76
• 3 第二章 VEGFR-1和VEGFR-2信號途徑被UVA激活后均可促進正常人角質(zhì)形成細胞的存活76-96
• 3.1 引言76-78
• 3.2 材料與方法78-83
• 3.3 結(jié)果83-93
• 3.4 討論93-95
• 3.5 結(jié)論95-96
• 4 第三章 NB-UVB光療和外用0.05%鹵米松乳膏以不同方式下調(diào)銀屑病表皮VEGFRs的表達96-109
• 4.1 引言96-98
• 4.2 材料與方法98-100
• 4.3 結(jié)果100-106
• 4.4 討論106-108
• 4.5 結(jié)論108-109
• 5 參考文獻109-121
• 6 綜述一 紫外線在皮膚光生物學(xué)中的研究現(xiàn)狀121-135
• 參考文獻131-135
• 7 綜述二 骨橋蛋白與皮膚疾病135-144
• 參考文獻141-144
• 8 作者簡歷及在學(xué)期間所取得的科研成果144-146

【相似文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 Barker C.L. ,McHale M.T. ,Gillies A.K. ,J.H. Pringle,崔榮;體外銀屑病模型的發(fā)展和特性[J];世界核心醫(yī)學(xué)期刊文摘.皮膚病學(xué)分冊;2005年04期

2 盧寧;朱平;劉玉峰;王剛;張海龍;趙小東;;實驗室條件下人角質(zhì)形成細胞的培養(yǎng)技術(shù)(英文)[J];中國臨床康復(fù);2006年01期

3 王凌峰;溫麗娟;榮志東;巴特;王宏;胡國林;蔣文杰;嚴智昌;;含AB型血清培養(yǎng)體系人角質(zhì)形成細胞培養(yǎng)[J];內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院學(xué)報;2006年05期

4 羅素菊;鄭焱;彭振輝;王國榮;周少娜;李曉莉;;窄譜中波紫外線和/或阿維A對角質(zhì)形成細胞異維A酸受體α mRNA表達的影響[J];四川大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版);2008年03期

5 賀勤;涂亞庭;熊瑛;王京;陳錦輝;徐娟;劉源;陳加媛;;IL-23在尋常型銀屑病皮損角質(zhì)形成細胞中的表達[J];中國麻風(fēng)皮膚病雜志;2008年04期

6 于寧;王寧;辛?xí)程?魏侃;徐媛;張艷;;角質(zhì)形成細胞和成纖維細胞兩步法培養(yǎng)的實驗觀察[J];實用手外科雜志;2008年01期

7 任曉麗;白莉;潘敏;;維A酸對角質(zhì)形成細胞增殖影響的實驗研究[J];山西醫(yī)藥雜志(下半月刊);2008年11期

8 黃亞琴;王韻;杜文瀟;張藝;連小華;楊恬;張宗梁;;TNCB介導(dǎo)角質(zhì)形成細胞IL-18的表達[J];免疫學(xué)雜志;2009年03期

9 楊玲;何威;李穎;張斌;;地塞米松給藥及撤藥后糖皮質(zhì)激素受體的表達[J];第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報;2009年21期

10 劉明巖;耿會珍;蔣獻;黃寧;王伯瑤;吳琦;;角質(zhì)形成細胞對胞內(nèi)金黃色葡萄球菌抗菌作用研究[J];四川生理科學(xué)雜志;2010年01期

中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 張妲;顧軍;畢新嶺;;FY-10及阿維A酸對角質(zhì)形成細胞維A酸受體表達的影響[A];中華醫(yī)學(xué)會第十二次全國皮膚性病學(xué)術(shù)會議論文集[C];2006年

2 ;抗體搭橋角質(zhì)形成細胞/單一核白細胞粘連實驗與抗銀屑病中藥平必清的研制[A];中華中醫(yī)藥學(xué)會皮膚科分會學(xué)術(shù)會議、全國中醫(yī)藥防治皮膚病成果與技術(shù)交流大會、全國中西醫(yī)結(jié)合皮膚科治療新技術(shù)臨床推廣應(yīng)用高級研修班文獻匯編[C];2004年

3 陳輝;李筱芳;沈永年;呂桂霞;劉維達;;角質(zhì)形成細胞與紅色毛癬菌共孵育體系中角質(zhì)形成細胞TLR2及其信號通路中下游分子的表達[A];2006中國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2006年

4 李承新;劉瑛;高天文;劉玉峰;;Hedgehog信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在角質(zhì)形成細胞增殖性皮膚病中的激活狀態(tài)及其對角質(zhì)形成細胞增殖與凋亡的影響[A];中華醫(yī)學(xué)會第十二次全國皮膚性病學(xué)術(shù)會議論文集[C];2006年

5 王懿娜;方紅;彭國平;吳煒;;人不同角質(zhì)形成細胞株對UVB照射的衰老和凋亡反應(yīng)[A];華東六省一市第八次皮膚性病學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2007年

6 陳斌;畢志剛;;UVB輻射前后角質(zhì)形成細胞蛋白質(zhì)組雙向電泳圖譜的差異分析[A];中華醫(yī)學(xué)會第十二次全國皮膚性病學(xué)術(shù)會議論文集[C];2006年

7 李孝建;沈雁;張志;李延倉;楊小紅;曾耀英;;鼠表皮干細胞與角質(zhì)形成細胞蛋白質(zhì)組差異表達的初步研究[A];第七屆全國創(chuàng)傷學(xué)術(shù)會議暨2009海峽兩岸創(chuàng)傷醫(yī)學(xué)論壇論文匯編[C];2009年

8 蘇明;陳洵禮;吳黎明;沈斌;程浩;;NF-κB和c-myc在尖銳濕疣患者角質(zhì)形成細胞中的表達和意義[A];中華醫(yī)學(xué)會第十二次全國皮膚性病學(xué)術(shù)會議論文集[C];2006年

9 徐麗敏;高琴;;中藥對角質(zhì)形成細胞增殖和細胞周期的體外調(diào)控研究[A];中華醫(yī)學(xué)會第十五次全國皮膚性病學(xué)術(shù)會議論文集[C];2009年

10 連小華;楊恬;;表皮角質(zhì)形成細胞中TNF-α對PAI-2表達的調(diào)節(jié)[A];中國細胞生物學(xué)學(xué)會第八屆會員代表大會暨學(xué)術(shù)大會論文摘要集[C];2003年

中國重要報紙全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 齊成;UV上光油使用中常見故障的排除[N];中國包裝報;2009年

2 齊成;陽離子UV油墨在熱收縮膜印刷中的應(yīng)用[N];中國包裝報;2009年

3 本報記者 謝明霞;破解疑難皮膚病之謎[N];健康報;2010年

4 齊算;UV油墨在歐洲印刷市場獨領(lǐng)風(fēng)騷[N];中國包裝報;2010年

5 齊成;UV上光油對上光質(zhì)量的影響及使用技巧[N];中國包裝報;2008年

6 廖聯(lián)明編譯;“吃醋”:老療法有新用途[N];健康報;2009年

7 王雄偉;拜耳研發(fā)UV固化飛機涂料[N];中國化工報;2009年

8 麗妮;愛克發(fā)推出新的高速UV固化噴墨印刷機[N];中國包裝報;2009年

9 印天;膠印UV油墨的特長與應(yīng)用[N];中國包裝報;2010年

10 膠印;UV膠印機各個部件的性能與特點[N];中國包裝報;2011年

中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 朱健偉;UV調(diào)節(jié)角質(zhì)形成細胞VEGFRs表達和激活及其功能和機制研究[D];浙江大學(xué);2013年

2 謝曉韻;F1F0-ATP（合成）酶在角質(zhì)形成細胞分化過程中的表達及其功能研究[D];中南大學(xué);2012年

3 陳旭;紫外線致皮膚成纖維細胞和角質(zhì)形成細胞中的自噬研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2012年

4 于曉麗;羧胺三唑?qū)琴|(zhì)形成細胞增殖與分化的影響及其作用機制的初步研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2012年

5 張洪英;白芍總苷對角質(zhì)形成細胞增殖及血管內(nèi)皮生長因子和IL-23表達的影響[D];山東大學(xué);2011年

6 張曦;角質(zhì)形成細胞源性蛋白因子在增生性瘢痕形成中的作用研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2008年

7 張江林;砷劑對皮膚角質(zhì)形成細胞P53功能的影響及其機制研究[D];中南大學(xué);2008年

8 張長禹;UV脅迫下棉鈴蟲生殖補償研究及Hsps基因的克隆與表達[D];華中農(nóng)業(yè)大學(xué);2010年

9 廖峰;UV固化超支化聚合物的合成及其二氧化硅雜化涂層的制備與性能研究[D];華南理工大學(xué);2012年

10 謝韶瓊;靈芝多糖抗皮膚衰老及相關(guān)基因表達的研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2007年

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 李嘉s，

本文編號：816961