發(fā)布時(shí)間：2025-02-06 12:59

　　 目的:觀察補(bǔ)烏煎劑聯(lián)合308準(zhǔn)分子光治療進(jìn)展期白癜風(fēng)的臨床療效,及對趨化因子配體（CXCL）10/趨化因子受體（CXCR）3信號軸募集皮膚T淋巴細(xì)胞的影響。方法:根據(jù)進(jìn)展期白癜風(fēng)患者的納入標(biāo)準(zhǔn)選取70例患者,隨機(jī)分為治療組（35例）和對照組（35例）。治療組采用補(bǔ)烏煎劑聯(lián)合308準(zhǔn)分子光療,對照組單獨(dú)予308準(zhǔn)分子光療。療程結(jié)束后（3個(gè)月）比較2組臨床療效,采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測外周血CXCL10水平,流式細(xì)胞儀檢測外周血淋巴細(xì)胞中CXCR3⁺CD4⁺和CXCR3⁺CD8⁺T細(xì)胞的比例,并選取健康組10例進(jìn)行比較。結(jié)果:臨床療效比較,治療3個(gè)月后,治療組療效優(yōu)于對照組（P<0.05）;2組患者治療后外周血CXCL10表達(dá)均明顯下降,且治療組優(yōu)于對照組（P<0.05）;2組患者治療后外周血淋巴細(xì)胞中CXCR3⁺CD4⁺和CXCR3⁺CD8⁺T細(xì)胞比例下降,治療組優(yōu)于對照組（P<0.0...

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圖2 白癜風(fēng)患者治療前、后皮膚鏡觀察皮損比較

白癜風(fēng)是一種常見的色素脫失性疾病，以表皮黑素細(xì)胞選擇性破壞導(dǎo)致皮膚黏膜損容性白斑為特征。黑素細(xì)胞被破壞具體機(jī)制包括很多假說，比較公認(rèn)的是T細(xì)胞免疫應(yīng)答導(dǎo)致表皮黑素細(xì)胞免疫損傷是主要原因[4]。有研究證實(shí)，白癜風(fēng)患者外周血中CD4+和CD8+T細(xì)胞的數(shù)量及比例發(fā)生變化[5-6]，而....

圖2 白癜風(fēng)患者治療前、后皮膚鏡觀察皮損比較

圖2白癜風(fēng)患者治療前、后皮膚鏡觀察皮損比較CXCL10是CXC亞家族趨化因子，多項(xiàng)研究表明CXCL10與白癜風(fēng)密切相關(guān)，CXCL10/CXCR3軸趨化誘導(dǎo)CD8+T細(xì)胞的密集浸潤，導(dǎo)致白癜風(fēng)色素脫失[7];Wang等[1]不僅證實(shí)進(jìn)展期白癜風(fēng)患者血清中高表達(dá)CXCL10，并與白....

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