背景:麻風(fēng)病又稱為漢森氏病,是由麻風(fēng)分枝桿菌感染易感個體導(dǎo)致的慢性肉芽腫性傳染病,主要侵犯皮膚和外周神經(jīng),晚期可發(fā)生不可逆性畸殘。宿主對麻風(fēng)分枝桿菌的免疫反應(yīng)不同,麻風(fēng)臨床表現(xiàn)分為五型呈連續(xù)漸變的譜系狀分布,其相應(yīng)的麻風(fēng)肉芽腫結(jié)構(gòu)也呈現(xiàn)譜系變化。麻風(fēng)肉芽腫是機體固有免疫和適應(yīng)性免疫識別和抵御麻風(fēng)分枝桿菌的特征性結(jié)構(gòu),目前我們對于不同極型麻風(fēng)肉芽腫的精細結(jié)構(gòu)、形成和維持機制以及麻風(fēng)中的作用認識有限,這也限制了我們對麻風(fēng)發(fā)病機制的深入研究。目的:繪制不同極型麻風(fēng)肉芽腫中的分子和細胞精細圖譜方法:1.選取5例結(jié)核樣型或界限偏結(jié)核樣型,5例界限偏瘤型或瘤型麻風(fēng)蠟塊標本,用免疫組織化學(xué)染色方法標記主要免疫細胞,繪制不同極型麻風(fēng)肉芽腫的細胞精細構(gòu)成圖譜。2.選取4例結(jié)核樣型或界限偏結(jié)核樣型,4例界限偏瘤型或瘤型麻風(fēng)新鮮組織標本,用抗體芯片檢測細胞因子表達情況,根據(jù)細胞因子表達差異構(gòu)建體外麻風(fēng)肉芽腫模型并檢測其殺菌能力。3.選取5例結(jié)核樣型或界限偏結(jié)核樣型、5例界限偏瘤型或瘤型麻風(fēng)、4例皮膚結(jié)核新鮮組織進行肉芽腫顯微切割并提取總RNA,進行總RNA測序(mRNA、LncRNA、CircRNA),分析...

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【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１?２０１６年世界麻風(fēng)新發(fā)病例分布圖（ＷＨＯ，?Ｗｋｌｙ．?Ｅｐｉｄｅｍｉｏｌ．?Ｒｅｃ．，?２０１７）??根據(jù)麻風(fēng)病其臨床表現(xiàn)、組織病理和免疫的不同，Ｒｉｄｌｅｙ－ＪｏｐｌｉｎｇＷ提出麻風(fēng)病??可以分為五型：結(jié)核樣型（Ｔｕｂｅｒｃｕｌｏｉｄ，ＴＴ）；界限偏結(jié)核樣型（Ｂｏｒｄｅｒｌｉｎｅ?ｔｕｂｅｒｃｕｌｏｉｄ，??

２０１６年，全球１４５個國家和６個地區(qū)上報的病例數(shù)為２１４，７８３，其中最多病??例來自于巴西２５，２１８例，其次是印度１３５，４８５例，印度尼西亞有１６，８２６例，我國主??要來自于云貴川的偏遠山區(qū)也仍有６７０例（見圖１）［３］。因此，ＷＨＯ提出了?２０１６－２０２０??年加快....

圖2麻風(fēng)不同極型臨床表現(xiàn)(DavidM.Scollardetal.DermatologicClinics,2015)

圖３不同型麻風(fēng)患理及細量（Ｄａｖｉｄ?Ｍ．?Ｓｃｏｌｌａｒｄ?ｅｔ?ａ丨？?Ｄｅｒｍａｔｏｌｏｇｉｃ?Ｃｌｉｎｉｃｓ，?２０１５?）??麻風(fēng)病臨床表現(xiàn)、病理和細菌載量具有譜系的根本原因在于宿主免疫狀態(tài)不不??２??

圖3不同極型麻風(fēng)患者病理及細菌載量變化(DavidM.Scollardetal.DermatologicClinics,2015

圖３不同型麻風(fēng)患理及細量（Ｄａｖｉｄ?Ｍ．?Ｓｃｏｌｌａｒｄ?ｅｔ?ａ丨？?Ｄｅｒｍａｔｏｌｏｇｉｃ?Ｃｌｉｎｉｃｓ，?２０１５?）??麻風(fēng)病臨床表現(xiàn)、病理和細菌載量具有譜系的根本原因在于宿主免疫狀態(tài)不不??２??

圖４麻風(fēng)不同性別免疫極型及與腫瘤免疫比較（ＡｎｄｒｅｗＪ．?Ｐａｒｋｅｔａｌ．Ｊ?Ｌｅｕｋｏｃｙｔｅ?Ｂｉｏｌ，?２０１?

ｍｍｕｎｅ?ｓｕｒｖｅａｎｃｅｕｍｏｒ?ｐｅｒｓｓｔｅｎｃｅｕｍｏｒｒｏｇｒｅｓｓｏｎ圖４麻風(fēng)不同性別免疫極型及與腫瘤免疫比較（ＡｎｄｒｅｗＪ．?Ｐａｒｋｅｔａｌ．Ｊ?Ｌｅｕｋｏｃｙｔｅ?Ｂｉｏｌ，?２０１５）??麻風(fēng)病的病理生理過程主要發(fā)生于皮膚粘膜處，在該區(qū)域中機體對病原體免....

本文編號：3931868