銀屑病是一種以紅斑、丘疹、斑塊、脫屑為特點的慢性炎癥性皮膚病,其病程遷延,并易反復發(fā)作。銀屑病的發(fā)病機制非常復雜,感染因素尤其是細菌感染是銀屑病誘發(fā)和加重的重要原因。近年來的大量研究證實了革蘭氏陽性(G⁺)細菌超抗原對銀屑病的誘發(fā)作用,但臨床上也常見銀屑病患者伴有革蘭氏陰性(G^-)細菌的感染。內(nèi)毒素是G^-菌最重要的致病物質(zhì),主要成分為脂多糖(LPS)。LPS對宿主的天然及適應(yīng)性免疫反應(yīng)均有明顯影響。LPS與CD14、TLR4、MD-2等受體復合物結(jié)合可活化細胞內(nèi)一系列信號傳導通路最終導致核因子κ B(NF-κ B)的激活,產(chǎn)生一系列細胞因子、趨化因子、粘附分子及生長因子等,促進炎癥反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展。這些炎癥因子在銀屑病中存在高表達。由此推測內(nèi)毒素及其信號傳導通路的異常激活可能與銀屑病的發(fā)病存在相關(guān)性。本實驗通過研究內(nèi)毒素及其信號通路與銀屑病發(fā)病的關(guān)系,進一步深入對銀屑病發(fā)病機制的認識,并為治療提供新的途徑。 本實驗共分三部分,第一部分選擇尋常型銀屑病患者33例和正常對照28例,采用ELISA法檢測銀屑病患者和正常人血漿...

【文章頁數(shù)】：44 頁

【學位級別】：碩士

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縮略語表
中文摘要
英文摘要
論文
    前言
    第一部分
        材料與方法
        結(jié)果
    第二部分
        材料與方法
        結(jié)果
    第三部分
        材料與方法
        結(jié)果
    討論
    小結(jié)
    參考文獻
致謝



本文編號：3859493