發(fā)布時間：2023-11-02 18:08

　　銀屑病是一種以紅斑、丘疹、斑塊、脫屑為特點的慢性炎癥性皮膚病,其病程遷延,并易反復發(fā)作。銀屑病的發(fā)病機制非常復雜,感染因素尤其是細菌感染是銀屑病誘發(fā)和加重的重要原因。近年來的大量研究證實了革蘭氏陽性(G⁺)細菌超抗原對銀屑病的誘發(fā)作用,但臨床上也常見銀屑病患者伴有革蘭氏陰性(G^-)細菌的感染。內毒素是G^-菌最重要的致病物質,主要成分為脂多糖(LPS)。LPS對宿主的天然及適應性免疫反應均有明顯影響。LPS與CD14、TLR4、MD-2等受體復合物結合可活化細胞內一系列信號傳導通路最終導致核因子κ B(NF-κ B)的激活,產生一系列細胞因子、趨化因子、粘附分子及生長因子等,促進炎癥反應的發(fā)生和發(fā)展。這些炎癥因子在銀屑病中存在高表達。由此推測內毒素及其信號傳導通路的異常激活可能與銀屑病的發(fā)病存在相關性。本實驗通過研究內毒素及其信號通路與銀屑病發(fā)病的關系,進一步深入對銀屑病發(fā)病機制的認識,并為治療提供新的途徑。 本實驗共分三部分,第一部分選擇尋常型銀屑病患者33例和正常對照28例,采用ELISA法檢測銀屑病患者和正常人血漿...

【文章頁數】：44 頁

【學位級別】：碩士

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英文摘要
論文
    前言
    第一部分
        材料與方法
        結果
    第二部分
        材料與方法
        結果
    第三部分
        材料與方法
        結果
    討論
    小結
    參考文獻
致謝



本文編號：3859493