目的探討miR-628-3p調(diào)控皮膚癌細胞SK-MEL-5的分子機制。方法使用實時熒光定量PCR檢測人皮膚癌細胞SK-MEL-5、A2058、A-431和人正常皮膚細胞TE 353.Sk中的miR-628-3p表達量。miRDB在線分析miR-628-3p的潛在底物,并使用熒光素酶報告系統(tǒng)檢測miR-628-3p與底物的結(jié)合。過表達或者敲低miR-628-3p后,通過Annexin V染色檢測人皮膚癌細胞SK-MEL-5的凋亡水平。結(jié)果 miR-628-3p在人皮膚癌細胞SK-MEL-5、A2058、A-431中的表達量均高于人正常皮膚細胞TE 353.Sk(P <0.05)。miR-628-3p靶向XPC的3端非編碼區(qū)的708位置(P <0.05)。過表達miR-628-3p后,XPC的表達量下降,皮膚癌細胞SK-MEL-5的凋亡水平下降(P <0.05);敲低miR-628-3p后,XPC的表達量上升,皮膚癌細胞SK-MEL-5的凋亡水平上升(P <0.05)。結(jié)論 miR-628-3p通過靶向XPC的3端非編碼區(qū)來抑制皮膚癌細胞SK-MEL-5的凋亡。

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 細胞培養(yǎng)與轉(zhuǎn)染
        1.2.2 RNA抽取與實時熒光定量PCR
        1.2.3 免疫印跡
        1.2.4 Annexin V染色
        1.2.5 熒光素酶報告系統(tǒng)
    1.3 統(tǒng)計學(xué)分析
2 結(jié)果
    2.1 miR-628-3p在皮膚癌細胞中的表達
    2.2 miR-628-3p靶向XPC的3端非編碼區(qū)
    2.3 過表達或敲低miR-628-3p后，皮膚癌細胞SK-MEL-5的凋亡水平
3 討論



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