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皮膚共生菌調(diào)節(jié)痤瘡丙酸桿菌誘導(dǎo)的炎癥應(yīng)答的分子機(jī)制

發(fā)布時(shí)間:2022-12-11 11:30
  皮膚不僅是人體抵御外界環(huán)境中有害物質(zhì)的第一道物理防線,發(fā)生在皮膚表面的免疫反應(yīng)也為維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)提供了有效的化學(xué)屏障。皮膚表面定植著數(shù)以億計(jì)的微生物。其中,表皮葡萄球菌(Staphylococcus epidermidis, S.epidermidis)作為皮膚共生菌的代表,在宿主的免疫調(diào)節(jié)方面發(fā)揮著重要的作用。而痤瘡丙酸桿菌(Propionibacterium acnes, P.acnes)作為一種致病菌,與痤瘡的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)。目前的研究表明痤瘡丙酸桿菌通過激活TLR2來誘導(dǎo)前炎癥因子的表達(dá)。但是關(guān)于痤瘡丙酸桿菌引起皮膚炎癥的具體機(jī)制以及皮膚共生菌對(duì)該炎癥調(diào)節(jié)作用的研究還未見報(bào)道。 本研究利用熱失活的P.acnes刺激角質(zhì)形成細(xì)胞和巨噬細(xì)胞,結(jié)果表明除了TLR2的參與之外,P.acnes誘導(dǎo)炎癥還需要TLR2的輔助受體CD14和CD36的參與。此外,在角質(zhì)形成細(xì)胞中,P.acnes可以激活p38和NF-κB信號(hào)通路,而在巨噬細(xì)胞系RAW264.7細(xì)胞中,P.acnes能激活ERK、Akt、p38和NF-κB等多條信號(hào)通路來誘導(dǎo)炎癥因子的表達(dá)。 我們的前期研究發(fā)... 

【文章頁數(shù)】:95 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
論文摘要
Abstract
第一章 文獻(xiàn)綜述
    一、人體的皮膚微生物
    二、痤瘡丙酸桿菌
    三、痤瘡的發(fā)病機(jī)制
    四、機(jī)體調(diào)節(jié)先天免疫抵御微生物感染的機(jī)制
    五、表皮葡萄球菌增強(qiáng)先天免疫防御的機(jī)制
    六、展望——共生菌—致病菌—宿主“共筑”免疫穩(wěn)態(tài)
第二章 痤瘡丙酸桿菌誘導(dǎo)炎癥應(yīng)答的分子機(jī)制
    一、引言
    二、實(shí)驗(yàn)材料
    三、實(shí)驗(yàn)方法
    四、結(jié)果與分析
        4.1 痤瘡丙酸桿菌在角質(zhì)形成細(xì)胞中誘導(dǎo)炎癥應(yīng)答的機(jī)制
        4.2 痤瘡丙酸桿菌在巨噬細(xì)胞誘導(dǎo)炎癥應(yīng)答的機(jī)制
    五、討論
第三章 表皮葡萄球菌調(diào)節(jié)痤瘡丙酸桿菌誘導(dǎo)的炎癥應(yīng)答的分子機(jī)制
    一、引言
    二、實(shí)驗(yàn)材料
    三、實(shí)驗(yàn)方法
    四、結(jié)果與分析
        4.1 表皮葡萄球菌在角質(zhì)形成細(xì)胞中對(duì)P.acnes誘導(dǎo)炎癥應(yīng)答的調(diào)節(jié)作用
        4.2 表皮葡萄球菌在巨噬中對(duì)P.acnes誘導(dǎo)的炎癥應(yīng)答的調(diào)節(jié)作用
    五、討論
    六、展望
參考文獻(xiàn)
附錄
發(fā)表研究論文
致謝


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]痤瘡的病因及治療進(jìn)展[J]. 殷迪,牛松青.  吉林醫(yī)藥學(xué)院學(xué)報(bào). 2009(03)
[2]痤瘡丙酸桿菌生理生化特性及其致病性綜述[J]. 張智,滕婷婷,程奕星.  當(dāng)代醫(yī)學(xué)(學(xué)術(shù)版). 2008(07)
[3]表皮葡萄球菌感染的防治[J]. 趙旭,張嬰元.  中國(guó)抗感染化療雜志. 2003(05)
[4]病原體相關(guān)分子模式——一種倍受關(guān)注的天然免疫活化劑[J]. 郝軼群.  國(guó)外醫(yī)學(xué)(免疫學(xué)分冊(cè)). 2003(05)



本文編號(hào):3718702

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