銀屑病是一類以表皮異常增殖、紅斑鱗屑為臨床特征的慢性復(fù)發(fā)性炎癥性皮膚病,其病理改變主要有表皮角質(zhì)形成細(xì)胞的異常增殖與分化、真皮炎癥細(xì)胞浸潤以及血管新生。多年來,國內(nèi)外研究者對銀屑病進行廣泛而深入的研究取得了諸多進展,但尚未完全闡明銀屑病的病因及其發(fā)病機制。有關(guān)銀屑病發(fā)病的主流學(xué)說為T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫學(xué)說,但表皮的角質(zhì)形成細(xì)胞在銀屑病的發(fā)生發(fā)展過程中仍起著舉足輕重的作用。近年來研究發(fā)現(xiàn)microRNA（miRNA）在基因表達(dá)與調(diào)控中發(fā)揮著越來越重要的作用,并且參與銀屑病皮損處角質(zhì)形成細(xì)胞增殖、分化的調(diào)控以及炎癥反應(yīng)過程,目前l(fā)et-7b參與銀屑病的生物學(xué)功能還未有相關(guān)報道。因此,本論文我們將深入探討let-7b對銀屑病發(fā)病機制尤其是對角質(zhì)形成細(xì)胞分化的影響及其機制,同時初步探討let-7b對硬皮病的影響。皮膚損傷是銀屑病發(fā)病的重要誘因之一,創(chuàng)傷愈合過程與銀屑病的發(fā)病過程存在部分類似機制。本課題組前期研究發(fā)現(xiàn)let-7b能夠靶向IGF2BP2影響角質(zhì)形成細(xì)胞遷移從而抑制角質(zhì)形成細(xì)胞重上皮化,最終抑制皮膚創(chuàng)傷愈合,因此我們推測let-7b有可能調(diào)節(jié)銀屑病的發(fā)生發(fā)展。本研究中,我們首先利用咪喹莫... 

【文章來源】：重慶大學(xué)重慶市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

皮膚的結(jié)構(gòu)

1 緒 論皮是由角質(zhì)形成細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞構(gòu)成的一層上皮組織，主要由角蛋白中成細(xì)胞構(gòu)成，基底層具有分化、分裂、增生、繁殖等作用。根據(jù)角質(zhì)形成表皮中分化狀態(tài)的不同將其分為角質(zhì)層、顆粒層、有棘層和基底層（圖 1.2）角質(zhì)形成細(xì)胞分化狀態(tài)的不同，細(xì)胞表面能夠合成不同的包膜顆粒并細(xì)胞特異性標(biāo)志蛋白，例如基底層主要表達(dá) Keratin 5 和 Keratin 14，有棘細(xì)胞層eratin 1和Keratin 10，角質(zhì)層主要表達(dá)包絲聚蛋白（filaggrin）、殼蛋白（involuc甲蛋白（loricrin），甚至 Keratin 1 及 Keratin 10 也有表達(dá)，因此可以根據(jù)白的表達(dá)量來確定表皮的分化能力。

重慶大學(xué)博士學(xué)位論文 要表現(xiàn)為分界清楚的紅色斑塊，且表面附著銀白色鱗屑，具有反復(fù)發(fā)作的特征組織病理中最典型的特征是：第一，角化不全（parakeratosis），表現(xiàn)為角質(zhì)層的大量堆積以及細(xì)胞核保留，第二，有棘層肥厚（acanthosis），表現(xiàn)為顆粒層，第三，表皮突出（rete ridges），角質(zhì)層表現(xiàn)為向下延伸的表皮乳頭瘤樣增生四，具有大量的單核炎性細(xì)胞浸潤（圖 1.4）[21]。


本文編號：3599823