背景和目的銀屑病是一種慢性自身免疫性皮膚疾病,其最常見的組織學(xué)特征是表皮增生、表皮角化不全等。其發(fā)病機(jī)制主要是受環(huán)境因素和遺傳因素影響,免疫系統(tǒng)功能異常,最終導(dǎo)致角質(zhì)形成細(xì)胞（Keratinocytes,KC）的過度增殖與異常分化。目前有關(guān)銀屑病的發(fā)病機(jī)制研究,更多關(guān)注遺傳因素與免疫異常的作用環(huán)節(jié)。如具有銀屑病遺傳背景的人群,受到刺激或者病原體感染等環(huán)境因素作用后,免疫細(xì)胞分泌IL-23、IL-1β、IL-6等炎癥細(xì)胞因子,刺激T細(xì)胞的活化和增殖,分泌IL-17,IL-22和TNF-α等細(xì)胞因子,最終作用于角質(zhì)形成細(xì)胞,影響角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖與分化。其中,IL-23作用較為顯著,研究證明皮膚組織中T細(xì)胞與IL-23受體/Jak2/（Akt）/STAT3信號(hào)通路的活化有關(guān)。正常人皮膚在結(jié)構(gòu)上可以分為基底層、棘層、顆粒層、角質(zhì)層,位于基底層的角質(zhì)形成細(xì)胞通過增殖和分化,實(shí)現(xiàn)表皮更新,更新周期為30天左右;而在銀屑病皮損部位,因免疫系統(tǒng)異常而分泌的細(xì)胞因子作用于角質(zhì)形成細(xì)胞,促進(jìn)細(xì)胞的增殖與分化,使終末分化過程不完全,導(dǎo)致表皮增厚,并產(chǎn)生大量鱗屑。因此角質(zhì)形成細(xì)胞受到炎癥因子刺激而影響細(xì)胞的... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

【文章頁數(shù)】：86 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
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中文摘要
abstract
1 前言
2 材料與方法
3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
4 討論
5 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
附錄
致謝
綜述
    參考文獻(xiàn)



本文編號(hào)：3531784