發(fā)布時間：2021-11-28 21:44

　　背景:日光中的紫外線（UV）,主要為長波紫外線（UVA）和中波紫外線（UVB）,是導致皮膚日曬傷、光老化及皮膚癌的重要因素。UVA能穿透皮膚到達真皮深層,引起免疫抑制,并能介導自由基對DNA的損傷。UVB照射可導致細胞DNA損傷及突變頻率增加,自由基及活性氧的形成,局部及系統(tǒng)免疫抑制。在相同劑量下,UVB的光損傷作用比UVA約大800～1000倍。以往認為黑素瘤的形成主要與UVA相關,但近年來越來越多的流行病學數(shù)據(jù)和動物實驗提示UVB照射與黑素瘤的發(fā)生發(fā)展密切相關。UVB照射引起的細胞DNA損傷表現(xiàn)為DNA光產(chǎn)物在嘧啶位點的形成,其中75%以上為環(huán)丁烷嘧啶二聚體（CPDs）,剩下部分為6-4光產(chǎn)物（（6-4）PPs）及其同源異構體。DNA光產(chǎn)物的清除主要通過核苷酸切除修復（NER）途徑,當損傷細胞未能得到完全修復時,殘余光產(chǎn)物能引發(fā)免疫抑制,最終致腫瘤形成。綠茶提取物茶多酚的主要活性成分表沒食子兒茶素沒食子酸酯（（-）-epigallocatechin-3-gallate,EGCG）有著廣泛的生物學效應,如抗氧化、清除氧自由基、預防腫瘤的發(fā)生和抑制腫瘤細胞增殖等作用。有實驗報道EGCG... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學江蘇省

【文章頁數(shù)】：69 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

免疫斑點印逆法結果

南京醫(yī)科大學碩士學位論文表4uvB照射和EGcG干預處理對cPDS形成和清除的影響分組空白對照組UVB0.5h組UVB+1OEO，sh組UVB+ZOEo.sh組UVB24h組UVB+1OE24h組UVB+ZOE24h組CPDS形成/殘余率%O+0.000100+2.051101.23+1.43103.31+0.9383.03+5.8’75.09+0.81*11.55+8.56*(*表示與UVBo.sh組相比，P<0.05)

應用ModFitLTfo:MacV3.O細胞周期分析軟件，計算出組方圖各相分布的百分比(彩圖19)。以增殖指數(shù)表示細胞的增殖活性，公為:細胞增殖指數(shù)pl一(S+GZM)/(G。/Gl+S+GZM)X100%。實驗結果明:空白對照組、UBV組、UVB+1Omg幾EGCG組和IJvB十20mEGCG組的凋亡率分別為8.31%、50.62%、50.07%和39.26%，Pl值另，!為25.13%、13.36%、14.25%和9.74%(表5，圖6)。表5UVB和EGCG對MC凋亡率和細胞周期捕獲的影響空白對照組UVB組UVB+1OE凋亡率(%)GI(%)Pl(%)8.3174.8625.1350.6286.6413.3650.0785.7514.25UVB+39.2690.269.74門nU︵()︺八︺日八︵日︺︵日︶八曰nU八曰︵︸日︶nOCUJ尺︺7‘卜八︺任勻尸月JgQ口刁l上

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3525200