發(fā)布時(shí)間：2021-11-20 15:48

　　目的探討尖銳濕疣組織中人乳頭瘤病毒（HPV）DNA載量與Fas/Fas L系統(tǒng)的相關(guān)性。方法用PCR法檢測HPV DNA含量,用免疫組織化學(xué)法檢測81例尖銳濕疣組織和81例正常陰莖包皮組織中Fas和Fas L的表達(dá)。結(jié)果在81例尖銳濕疣組織中,HPV6/11型陽性檢出率95.06%（77/81）;DNA載量在尖銳濕疣初發(fā)組中及尖銳濕疣復(fù)發(fā)組的組織中分別為（2.31×103³.72×104）copies/m L和（4.63×104¹.7×106）copies/m L;在尖銳濕疣和陰莖包皮環(huán)切組織中Fas表達(dá)陽性率為37.04%和85.19%;Fas L分別為64.20%和23.46%。尖銳濕疣HPV高載量組和尖銳濕疣HPV低載量組Fas表達(dá)陽性率分別為26.87%和64.29%,Fas L分別為77.61%和35.71%。以上差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均<0.05）。結(jié)論 HPV可能通過下調(diào)尖銳濕疣組織中Fas表達(dá)以及上調(diào)Fas L表達(dá),使細(xì)胞發(fā)生免疫逃避,從而促進(jìn)尖銳濕疣的發(fā)生。 

【文章來源】：中國皮膚性病學(xué)雜志. 2014,28(12)北大核心

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

HPV6/11型測定PCＲ圖

圖2Fas表達(dá)于胞膜/胞漿，呈棕黃色(EnVision×400);圖3FasL表達(dá)于胞膜/胞漿，呈棕黃色(EnVision×400)Fig．2Fasexpressedonmembrane/incytoplast，darkbrownincolor(En-Vision×400);Fig．3FasLexpressedonmembrane/incytoplast，darkbrownincolor(EnVision×400)染及嗜鱗狀上皮的特性。病毒感染各種鱗狀上皮細(xì)胞后，具有促上皮增長、促瘤形成的特性［1］，可引起上皮腫瘤或疣，是尖銳濕疣最重要的致病原因之一。HPV有100多種亞型，其中侵犯泌尿生殖系統(tǒng)的有20個(gè)型以上［2］。CA與HPV6，11，16，18，31，33型感染有關(guān)，其中90%以上為HPV6/11亞型感染，少數(shù)為HPV16/18亞型［3］。根據(jù)它們在生殖系統(tǒng)腫瘤形成中所發(fā)揮的潛在作用的差異，將HPV分為高危組(HPV16，18型等)和低危組(HPV6，11型)，低危組病毒常誘發(fā)良性濕疣或?qū)m頸損傷，通常不整合到宿主基因中。而高危組的病毒DNA通常組合到宿主基因中，其作用可能為啟動癌基因［4］。CA是由HPV感染引起的，但與CA患者接觸后是否發(fā)病以及是否復(fù)發(fā)，在很大程度上取決于接觸者感染的病毒量及特異性免疫力，高載量的HPV對局部細(xì)胞免疫抑制作用相對加強(qiáng)，使機(jī)體難以有效清除病毒。因此，HPV載量在CA的發(fā)病中也起著重要作用。Che等［5］的研究認(rèn)為，復(fù)發(fā)性CA的HPVDNA載量明顯高于初發(fā)性CA，HPVDNA的載量隨著復(fù)發(fā)次數(shù)以及病程的增加而升高，二者呈正相關(guān)，認(rèn)為病毒載量在CA的發(fā)病及復(fù)發(fā)中起著一定作用。而DeMarco等［6］研究了40例肛門生殖器CA患者，結(jié)果也表明HPV載量高的CA患者其病程明顯長于載量低者。但也有人發(fā)現(xiàn)HPVDNA含量與其復(fù)發(fā)無明顯關(guān)系［7］。本研究81例標(biāo)本中，HPV6/11型陽性檢出77例(95．06%)，與國內(nèi)外報(bào)道接近。復(fù)發(fā)組與初發(fā)組相比，兩組DNA載

圖2Fas表達(dá)于胞膜/胞漿，呈棕黃色(EnVision×400);圖3FasL表達(dá)于胞膜/胞漿，呈棕黃色(EnVision×400)Fig．2Fasexpressedonmembrane/incytoplast，darkbrownincolor(En-Vision×400);Fig．3FasLexpressedonmembrane/incytoplast，darkbrownincolor(EnVision×400)染及嗜鱗狀上皮的特性。病毒感染各種鱗狀上皮細(xì)胞后，具有促上皮增長、促瘤形成的特性［1］，可引起上皮腫瘤或疣，是尖銳濕疣最重要的致病原因之一。HPV有100多種亞型，其中侵犯泌尿生殖系統(tǒng)的有20個(gè)型以上［2］。CA與HPV6，11，16，18，31，33型感染有關(guān)，其中90%以上為HPV6/11亞型感染，少數(shù)為HPV16/18亞型［3］。根據(jù)它們在生殖系統(tǒng)腫瘤形成中所發(fā)揮的潛在作用的差異，將HPV分為高危組(HPV16，18型等)和低危組(HPV6，11型)，低危組病毒常誘發(fā)良性濕疣或?qū)m頸損傷，通常不整合到宿主基因中。而高危組的病毒DNA通常組合到宿主基因中，其作用可能為啟動癌基因［4］。CA是由HPV感染引起的，但與CA患者接觸后是否發(fā)病以及是否復(fù)發(fā)，在很大程度上取決于接觸者感染的病毒量及特異性免疫力，高載量的HPV對局部細(xì)胞免疫抑制作用相對加強(qiáng)，使機(jī)體難以有效清除病毒。因此，HPV載量在CA的發(fā)病中也起著重要作用。Che等［5］的研究認(rèn)為，復(fù)發(fā)性CA的HPVDNA載量明顯高于初發(fā)性CA，HPVDNA的載量隨著復(fù)發(fā)次數(shù)以及病程的增加而升高，二者呈正相關(guān)，認(rèn)為病毒載量在CA的發(fā)病及復(fù)發(fā)中起著一定作用。而DeMarco等［6］研究了40例肛門生殖器CA患者，結(jié)果也表明HPV載量高的CA患者其病程明顯長于載量低者。但也有人發(fā)現(xiàn)HPVDNA含量與其復(fù)發(fā)無明顯關(guān)系［7］。本研究81例標(biāo)本中，HPV6/11型陽性檢出77例(95．06%)，與國內(nèi)外報(bào)道接近。復(fù)發(fā)組與初發(fā)組相比，兩組DNA載

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]HPV感染及Fas/FasL基因表達(dá)與陰莖鱗癌免疫逃逸關(guān)系的研究[J]. 李海,鄧志勇,徐松,陳金珍,陳芳.  臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志. 2009(10)
[2]尖銳濕疣患者熒光定量PCR檢測結(jié)果分析[J]. 吳文中,劉姝莉,李延武,宋建明,張書嶺.  中國艾滋病性病. 2006(04)
[3]P53,Fas,Bcl-2蛋白在尖銳濕疣組織中的檢出及其與HPV感染的相關(guān)性[J]. 夏克棟,董海艷,林巧愛,陳韶,陳向敏,張麗芳,胡蕓,董繆武.  中國皮膚性病學(xué)雜志. 2004(04)



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