目的檢測(cè)STAT1、OSM、c-JUN、IRF9在新疆地區(qū)尋常性銀屑病（PV）患者皮損中的表達(dá),并試分析與銀屑病發(fā)病關(guān)系的研究。方法 Envision免疫組織化學(xué)法分別檢測(cè)54例新疆地區(qū)PV患者皮損及28例正常人皮膚組織中STAT1、OSM、c-JUN、IRF9的表達(dá)。結(jié)果 STAT1及OSM在PV皮損中的陽(yáng)性表達(dá)率（分別為83.33%、79.63%）均高于正常人皮膚組織（分別為7.14%、50.00%）,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。c-JUN、IRF9在新疆PV皮損中的陽(yáng)性表達(dá)率（分別為11.11%、1.85%）與正常人皮膚組織（均為0）相比,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論新疆PV患者皮損中STAT1、OSM的表達(dá)較正常皮膚組織增高,可能與PV的發(fā)病有關(guān)。c-JUN、IRF9的表達(dá)在新疆PV患者皮損及正常皮膚組織中差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,可能在PV的發(fā)病機(jī)制中沒有發(fā)揮主要作用。 

【文章來(lái)源】：中華臨床醫(yī)師雜志(電子版). 2017,11(10)

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STATI在PV患者皮損及正常皮膚組織中的表達(dá)

1860中華臨床醫(yī)師雜志(電子版)2017年5月第11卷第10期ChinJClinicians(ElectronicEdition),May15,2017,Vol.11,No.10STAT又稱信號(hào)傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子，其家族包括STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b、STAT6，其中STAT1是第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)的STAT家族成員。有研究[4]認(rèn)為STAT1的調(diào)控異常與腫瘤的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，通過(guò)抑制腫瘤細(xì)胞增殖和促進(jìn)細(xì)胞凋亡從而抑制腫瘤生長(zhǎng)。銀屑病的基本病理表現(xiàn)是表皮基底層細(xì)胞過(guò)度增殖，但分化低下，與腫瘤的表現(xiàn)有相似之處。有學(xué)者[5]通過(guò)對(duì)銀屑病皮損組織中STAT1及人工培育的角質(zhì)形成細(xì)胞中磷酸化的STAT1（Tyr701）及STAT1（Ser727）的表達(dá)進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，STAT1mRNA及蛋白質(zhì)的表達(dá)水平在銀屑病皮損組織中均顯著增加。由此可推斷STAT1在銀屑病發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重大作用，這與本實(shí)驗(yàn)結(jié)果中新疆PV組中STAT1較正常對(duì)照組呈高表達(dá)相對(duì)應(yīng)，考慮其在銀屑病的發(fā)病過(guò)程中可能起重要作用。OSM即抑瘤素，主要參與細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖等功能，可抑制多種腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)。動(dòng)物試驗(yàn)[6]表明接種過(guò)的部位可引起表現(xiàn)為表皮增厚和角化細(xì)胞增殖的皮膚炎癥樣改變，這與報(bào)道過(guò)的OSM在銀屑病皮損中高表達(dá)，并且在離體培養(yǎng)的人角質(zhì)細(xì)胞中具有明顯的促炎作用類似。本實(shí)驗(yàn)中新疆PV組中OSM較正常組織表達(dá)上調(diào)，推斷其可能在銀屑病的炎癥反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。轉(zhuǎn)錄因子c-JUN，作為原癌基因JUN的產(chǎn)物[7]，可調(diào)控線粒體谷氨酰胺酶（GLS）的表達(dá)水平，而在人類的某些腫瘤中，GLS蛋白水平及抑制和c-JUN密切相關(guān)，并可改變腫瘤細(xì)胞的代謝，而銀屑病與腫瘤的病理表現(xiàn)類似。細(xì)胞因子IL-17在包括銀屑病在內(nèi)的炎癥性疾病中明顯高于正常水平，有學(xué)者報(bào)道[8]IL-17通過(guò)JUN激酶（JNK）/c-JUN途徑的活化，產(chǎn)生大量的環(huán)?

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]STAT1 mRNA在鼻咽癌組織中的表達(dá)及其臨床意義[J]. 周毅波,林穎,于鋒.  中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥. 2012(30)



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