目的檢測STAT1、OSM、c-JUN、IRF9在新疆地區(qū)尋常性銀屑�。≒V）患者皮損中的表達,并試分析與銀屑病發(fā)病關系的研究。方法 Envision免疫組織化學法分別檢測54例新疆地區(qū)PV患者皮損及28例正常人皮膚組織中STAT1、OSM、c-JUN、IRF9的表達。結果 STAT1及OSM在PV皮損中的陽性表達率（分別為83.33%、79.63%）均高于正常人皮膚組織（分別為7.14%、50.00%）,差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。c-JUN、IRF9在新疆PV皮損中的陽性表達率（分別為11.11%、1.85%）與正常人皮膚組織（均為0）相比,差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結論新疆PV患者皮損中STAT1、OSM的表達較正常皮膚組織增高,可能與PV的發(fā)病有關。c-JUN、IRF9的表達在新疆PV患者皮損及正常皮膚組織中差異無統(tǒng)計學意義,可能在PV的發(fā)病機制中沒有發(fā)揮主要作用。 

【文章來源】：中華臨床醫(yī)師雜志(電子版). 2017,11(10)

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STATI在PV患者皮損及正常皮膚組織中的表達

1860中華臨床醫(yī)師雜志(電子版)2017年5月第11卷第10期ChinJClinicians(ElectronicEdition),May15,2017,Vol.11,No.10STAT又稱信號傳導及轉錄激活因子，其家族包括STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b、STAT6，其中STAT1是第一個被發(fā)現的STAT家族成員。有研究[4]認為STAT1的調控異常與腫瘤的發(fā)生發(fā)展密切相關，通過抑制腫瘤細胞增殖和促進細胞凋亡從而抑制腫瘤生長。銀屑病的基本病理表現是表皮基底層細胞過度增殖，但分化低下，與腫瘤的表現有相似之處。有學者[5]通過對銀屑病皮損組織中STAT1及人工培育的角質形成細胞中磷酸化的STAT1（Tyr701）及STAT1（Ser727）的表達進行研究發(fā)現，STAT1mRNA及蛋白質的表達水平在銀屑病皮損組織中均顯著增加。由此可推斷STAT1在銀屑病發(fā)病機制中發(fā)揮重大作用，這與本實驗結果中新疆PV組中STAT1較正常對照組呈高表達相對應，考慮其在銀屑病的發(fā)病過程中可能起重要作用。OSM即抑瘤素，主要參與細胞生長、增殖等功能，可抑制多種腫瘤細胞的生長。動物試驗[6]表明接種過的部位可引起表現為表皮增厚和角化細胞增殖的皮膚炎癥樣改變，這與報道過的OSM在銀屑病皮損中高表達，并且在離體培養(yǎng)的人角質細胞中具有明顯的促炎作用類似。本實驗中新疆PV組中OSM較正常組織表達上調，推斷其可能在銀屑病的炎癥反應中發(fā)揮重要作用。轉錄因子c-JUN，作為原癌基因JUN的產物[7]，可調控線粒體谷氨酰胺酶（GLS）的表達水平，而在人類的某些腫瘤中，GLS蛋白水平及抑制和c-JUN密切相關，并可改變腫瘤細胞的代謝，而銀屑病與腫瘤的病理表現類似。細胞因子IL-17在包括銀屑病在內的炎癥性疾病中明顯高于正常水平，有學者報道[8]IL-17通過JUN激酶（JNK）/c-JUN途徑的活化，產生大量的環(huán)?

【參考文獻】：
期刊論文
[1]STAT1 mRNA在鼻咽癌組織中的表達及其臨床意義[J]. 周毅波,林穎,于鋒.  中國實用醫(yī)藥. 2012(30)



本文編號：3478664