PSTAT-3、VEGF和ANG-2及其受體在銀屑病皮損組織中的表達(dá)相關(guān)性
發(fā)布時間:2021-07-23 05:26
第一部分磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子-3與血管內(nèi)皮生長因子在銀屑病皮損中的表達(dá)及相關(guān)性研究背景銀屑病是多基因遺傳背景下的免疫異常性疾病,以表皮增殖、血管增生和炎癥為特征,其發(fā)病機(jī)制尚未完全明了,目前研究主要包括表皮角質(zhì)形成細(xì)胞異常增殖、微血管增生異常和免疫紊亂等方面。微血管異常與銀屑病發(fā)生、持續(xù)存在及復(fù)發(fā)關(guān)系密切,在銀屑病發(fā)病中起重要作用。血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一種重要的血管生成促進(jìn)因子,具有促進(jìn)微血管通透性增加,血管內(nèi)皮細(xì)胞分裂、增殖及誘導(dǎo)血管生成等作用。目前,VEGF與銀屑病病理過程的關(guān)系受到研究者的重視。信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子-3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT-3)是Janus激酶/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子(JAK/STAT)信號途徑中的一種關(guān)鍵性轉(zhuǎn)錄因子,活化的STAT-3(其磷酸化形式,Phospho-STAT-3)具有調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、凋亡、分化等一系列生物學(xué)活性。有報道VEGF基因直接由信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子與STAT-3蛋白調(diào)節(jié)。...
【文章來源】:山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:56 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
尋常型銀屑病HE病理圖片:角化過度伴角化不全,角化不全區(qū)可見Munro微膿腫,顆粒層明顯減少或消失,棘層增厚,表皮突向下延伸呈釘突狀;
‘飛虧打‘二、棄石.電;_子眾--佗片卜︸,萬廠蘇了夸幾.卜附圖1:尋常型銀屑病HE病理圖片:角化過度伴角化不全,角化不全區(qū)可見Munro微膿腫,顆粒層明顯減少或消失,棘層增厚,表皮突向下延伸呈釘突狀真皮乳頭頂部呈柞狀,其上方棘層變薄,毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,周圍可見炎細(xì)胞浸潤。(HE染色X40)
正常組織中PSTAI,3表達(dá)(PV-9000法,X40)
本文編號:3298692
【文章來源】:山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】:56 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
尋常型銀屑病HE病理圖片:角化過度伴角化不全,角化不全區(qū)可見Munro微膿腫,顆粒層明顯減少或消失,棘層增厚,表皮突向下延伸呈釘突狀;
‘飛虧打‘二、棄石.電;_子眾--佗片卜︸,萬廠蘇了夸幾.卜附圖1:尋常型銀屑病HE病理圖片:角化過度伴角化不全,角化不全區(qū)可見Munro微膿腫,顆粒層明顯減少或消失,棘層增厚,表皮突向下延伸呈釘突狀真皮乳頭頂部呈柞狀,其上方棘層變薄,毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,周圍可見炎細(xì)胞浸潤。(HE染色X40)
正常組織中PSTAI,3表達(dá)(PV-9000法,X40)
本文編號:3298692
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/pifb/3298692.html
最近更新
教材專著