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白介素12、白介素18、AcPL和共刺激分子在銀屑病發(fā)病中的作用研究

發(fā)布時間:2021-06-24 10:01
  目的檢測白介素12(IL-12)p35、IL-12p40、IL-18、IL-18受體(AcPL)在銀屑病的表達(dá)水平,探討其在銀屑病發(fā)病中的作用。方法采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)方法對12例尋常型銀屑病患者皮損和6例正常人皮膚中的IL-12 p35、IL-12p40、IL-18、AcPL mRNA的表達(dá)水平進(jìn)行檢測。結(jié)果IL-12 p35 mRNA在銀屑病皮損和正常皮膚組織中均表達(dá)陽性,IL-12p40 mRNA在銀屑病皮損中呈陽性表達(dá),而在正常皮膚組織中不表達(dá)。IL-18和AcPL mRNA在尋常型銀屑病皮損中的表達(dá)水平分別為2.883±0.286和1.417±0.333。在正常人表皮組織中呈弱表達(dá),其表達(dá)水平分別為1.18±0.232和0.985±0.053。其表達(dá)水平銀屑病組均顯著高于正常對照組,P值均<0.01,有極顯著性差異。結(jié)論IL-12與IL-18在銀屑病發(fā)病中具有重要作用,IL-12p40比IL-12p35在銀屑病中的作用更重要。IL-12主要通過IL-12p40與IL-18發(fā)揮協(xié)同作用。目的探討CD28/B7共同刺激分子在銀屑病發(fā)病中的作用。方法采用免疫組化A... 

【文章來源】:華中科技大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:67 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

白介素12、白介素18、AcPL和共刺激分子在銀屑病發(fā)病中的作用研究


CD28在銀屑病皮損中的表達(dá)(進(jìn)行期)

靜止期,進(jìn)行期,真皮層,表達(dá)強(qiáng)度


細(xì)血管周圍有散在表達(dá)。銀屑病皮損的毛細(xì)血管周圍及真皮層呈現(xiàn)明顯的局灶性表達(dá),特別是表皮全層均可表達(dá),相對正常皮膚其表達(dá)明顯增多(P<0.01);進(jìn)行期皮損中的表達(dá)(圖1)比靜止期(圖2)更強(qiáng),差異有顯著性 (P<0.01)。其表達(dá)強(qiáng)度的比較見表1。

進(jìn)行期,棘層,靜止期


2、CDSO和CD86在銀屑病皮損和正常人皮膚中的表達(dá):CD80和CD86在銀屑病皮損中有較強(qiáng)的表達(dá),CD80主要位于棘層及顆粒層,CD86以基層和棘層中下部為主,二者均為進(jìn)行期較靜止期更明顯(圖3一圖6),在正常人毛細(xì)血管周圍及真皮層內(nèi)不表達(dá)或少表達(dá),僅在基底上層或棘層有個別表達(dá)。其表達(dá)強(qiáng)度的比較見表l。圖3:CD80在銀屑病皮損中的表達(dá)(進(jìn)行期)圖4:CD80在銀屑病皮損中的表達(dá)(靜止期)圖5:CD86在銀屑病皮損中的表達(dá)(進(jìn)行期)圖6:CD86在銀屑病皮損中的表達(dá)(靜止期)

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]HIV/AIDS患者CD28在外周血CD4+、CD8+ T細(xì)胞上的表達(dá)變化[J]. 汪習(xí)成,吳昊,李太生,徐斌,張可,邱志峰,徐蓮芝,劉德恭.  中華微生物學(xué)和免疫學(xué)雜志. 2003(09)
[2]雷公藤內(nèi)酯醇對系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人B細(xì)胞表達(dá)CD86分子的影響[J]. 徐瑞宏,張?zhí)玫?詹青松,陶儀.  中華風(fēng)濕病學(xué)雜志. 2003(05)
[3]CD28/B7-1在多發(fā)性肌炎中的作用及雷公藤多甙的影響[J]. 李靜,肖波,楊曉蘇,吳志國,謝光潔,侯熙德,丁新生.  中華神經(jīng)科雜志. 2003(01)
[4]系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者外周血淋巴細(xì)胞CD80和CD86的表達(dá)[J]. 沈斌,許冰,李敏偉.  中華皮膚科雜志. 2003(01)
[5]銀屑病患者外周血單核細(xì)胞向樹突狀細(xì)胞分化能力的研究[J]. 朱可建,周偉芳,勞力民,鄭敏.  中華皮膚科雜志. 2002(02)



本文編號:3246883

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