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G31P對體外培養(yǎng)HaCaT細(xì)胞及銀屑病鼠模型中IL-8拮抗作用的實驗研究

發(fā)布時間:2021-06-07 00:21
  銀屑病是一種常見并易復(fù)發(fā)的多基因缺陷的慢性、炎癥性皮膚病,其發(fā)病機制目前尚未闡明。近年來,隨著T細(xì)胞抑制劑環(huán)孢素A被發(fā)現(xiàn)可顯著改善銀屑病,銀屑病被定義為T細(xì)胞介導(dǎo)的疾病。作為一種易復(fù)發(fā)的慢性炎癥性疾病,銀屑病在臨床上表現(xiàn)出的紅斑、脫屑及瘙癢等特點嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量,其主要的組織病理特征除表皮細(xì)胞過度增殖、分化不全、真皮淺層毛細(xì)血管擴張、炎癥細(xì)胞浸潤及促組胺釋放過量外,一個重要的表現(xiàn)為中性白細(xì)胞移入表皮,形成Munro微膿腫。IL-8被認(rèn)為是中性粒細(xì)胞浸潤、白細(xì)胞運輸、多種細(xì)胞趨化及過度增殖的一個重要介質(zhì)。目的本實驗我們通過體外培養(yǎng)HaCaT細(xì)胞及銀屑病鼠模型探討IL-8刺激HaCaT細(xì)胞增殖的作用;同時檢測IL-8受體拮抗劑G31P對IL-8的拮抗作用。為開發(fā)治療銀屑病的藥物奠定理論基礎(chǔ)。方法體外實驗部分:將不同濃度的IL-8與HaCaT細(xì)胞共培養(yǎng),用CCK-8法檢測IL-8對HaCaT細(xì)胞增殖的刺激作用;將相同濃度的IL-8及其拮抗劑G31P置于HaCaT細(xì)胞中共培養(yǎng),用CCK-8法檢測HaCaT細(xì)胞的增殖情況,用RT-PCR法檢測細(xì)胞中IL-8的mRNA水平,用ELISA法檢... 

【文章來源】:大連醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】:42 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

G31P對體外培養(yǎng)HaCaT細(xì)胞及銀屑病鼠模型中IL-8拮抗作用的實驗研究


HaCaT細(xì)胞在不同培養(yǎng)條件下的生長增殖狀態(tài)

耳部,小鼠,肉眼,厚度


15圖7. 肉眼下用藥前后小鼠耳部外觀情況:鼠耳厚度、顏色、以及通透度。A為用藥前患病小鼠鼠耳的皮膚狀態(tài),測量鼠耳厚度(B)在0.56mm左右;C、D為用藥后對照組(C)與用藥組(D)小鼠鼠耳外觀比較。2、用藥前后鼠耳厚度比較(表 1)實驗組的鼠耳厚度在治療前與對照組的鼠耳朵厚度相近,統(tǒng)計學(xué)無顯著性差異。給藥3周后,實驗組鼠耳厚度明顯小于對照組的耳朵厚度,統(tǒng)計學(xué)具顯著性差異(p<0.05)。A BC D

HE染色,真皮膠原,表皮,銀屑病


0.56 0.38 0.58 0.600.58 0.41 0.54 0.610.50 0.39 0.49 0.630.53 0.40 0.57 0.59Mean±SD 0.54±0.04 0.40±0.01* 0.55±0.04 0.58±0.04與對照組比較*P<0.053、 組織病理HE染色結(jié)果石蠟切片 HE 染色可明顯觀察到在 10×倍鏡下,未用藥的銀屑病鼠的表皮有 層表皮細(xì)胞,而用了拮抗劑的用藥組鼠耳表皮細(xì)胞只有 4 層;未用藥組的銀屑病鼠耳表皮明顯增生、變厚,主要為棘層細(xì)胞數(shù)量增多,同時伴真皮膠原纖維增生紅染,真皮密集炎癥細(xì)胞(如嗜酸性粒細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞)浸潤(圖 8A)。而用藥組鼠耳與未用藥組相比表皮明顯變薄,真皮膠原纖維稀疏,炎癥細(xì)胞較少,接近正常鼠耳的組織學(xué)改變(圖 8B)。

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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本文編號:3215450

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